射頻脈衝
射頻脈衝
脈衝射頻是Sluijter於1997年首次提出的一種新概念：使用短時、間斷性的、300～500kHz的射頻，控制電極的最高溫度≤42℃。PRF的鎮痛機理目前還不十分明確，但是通過調節神經功能達到治療的目的是重要方面。傳統觀點認為射頻電流通過生熱致神經組織損傷而達到神經阻滯，Kleef和Slappendel的研究卻認為是射頻電流而不是熱在起作用，後者的研究發現40℃的射頻電流和67℃的射頻電流同樣有效。
有人利用成年SD大鼠，在進行左側半椎板切除術后暴露C6脊神經節，將帶有監測溫度變化熱電耦的射頻電極（直徑0.5mm）放置在暴露的脊神經節上，分成PRF組、CRF組、假治療組。PRF組用500-KHz、20ms的PRF電流進行放電，120s后局部組織溫度達到38。C。CRF組局部組織溫度亦為38。C。假治療組將射頻電極與脊神經節接觸120s，卻不進行射頻放電。在治療后3小時PRF組大鼠的背側角表面的脊髓神經節的c-Fos免疫反應活性神經元的數量顯著增加，而CRF組沒有增加。VanZundert將19隻雄性Wistar大鼠在切除頸椎椎板后，暴露頸神經背根神經節(dorsalrootganglion,DRG)，隨機進行分組：假干預組；CRF組(67。C)；PRF組1，放電120s；PRF組2，放電8min。7天後大鼠被處死，並將脊髓進行c-Fos標記。與假干預組比較，所有干預組脊髓背側角的c-Fos免疫反應活性細胞顯著增加，而在射頻模式不同的三組動物中沒有顯著差別。證實脊髓脊神經根暴露於不同射頻模式時，存在遲發的神經活動且不依賴於溫度。廣醫二院疼痛科實驗室的前期實驗結果顯示PRF對DRG超微結構和鄰近的脊神經前根沒有破壞性影響，PRF使背根節P物質水平下調和脊髓P物質水平上調，PRF可以引起腦組織β-內啡肽的升高。推測PRF可能通過DRG外周突抑制周圍神經C纖維傷害性傳入和刺激DRG中樞突激活腦幹下行抑制系統而產生內源性鎮痛作用。
慢性神經性疼痛、手術后疼痛和晚期腫瘤疼痛