痙攣性發聲障礙

會造成說話時聲帶肌肉的緊張和收縮異常，偶爾會出現其他局部肌肉緊張或異常等癥狀。

目前據美國統計，原因不明的痙攣性發音障礙患者大約有5萬名到10萬名左右。韓國現無正確的統計資料，可估計有5千名到1萬名左右。痙攣性發音障礙一般以出現癥狀的年齡分類，20歲以前發生的為幼年型，20歲以後出現的為成人型。

過去，常認為痙攣性發音障的原因是精神上的問題。理由是因酒或安神葯癥狀會有所好轉，壓力過多或通電話時會加重癥狀。

從1980年開始隨著腦神經學的活躍研究，認為痙攣性發音障礙的原因是腦中樞神經的合併過程中形成的腦基底核（basal ganglia）出現異常，並引起喉神經調節的不協調或喉肌的非正常痙攣。最近，National Institute of Health(NIH)的National Institute of Neurologic Disorer(NINDS)喉嗓音中心的Ludlow教授證明，因痙攣性發音障礙患者腦基底部神經核部位（Nucleus Tractus of Solitarius）抑制性神經的異常，喪失說話時細微調節聲帶肌的機能，誘發過度的聲帶肌緊張引起嗓音中斷或說話吃力等現象。

內收肌型（adductor type）:84%

1）聲門型（glottic）

2）聲門上部（supraglottic）

3）肌肉緊張性震顫（dystonia tremor）

4）內收型震顫（adductor type with tremor）

外展肌型(abductor type):4%

混合型（mixed type）：11%1）外展型內收肌型2）內收型外展肌型

呼吸型(adductorbreathing dystonia)

最近呼吸型改稱為矛盾性聲帶運動（paradoxical vocal fold motion）或聲帶異常作用（vocal fold dysfunction）。

通過音響學檢查觀察嗓音基本頻率的變化，然後通過音譜分析觀察嗓音波形的變化。再通過氣流動力學檢查檢測聲帶摩擦效率和阻力，還檢查電子聲門波形等。

通過喉內鏡頻閃儀觀察聲帶的運動狀態，通過喉肌電圖檢查鑒別喉肌肉的非正常收縮和聲帶異常醫療所見。特別是喉肌電圖可以觀察喉肌肉的病態生理學上的異常，並判斷喉反射的異常，有利於預測腦學習功能的有效性和治癒可能性。

採用亞洲首次引進的超高速聲帶拍攝系統，正確判斷聲帶肌肉的痙攣部位，並可以正確的把及少量的BOTOX注射到病變部位。通過這樣的治療可以縮短嗓音沙啞的期間，維持更好的嗓音。

超高速聲帶攝影檢查

超高速視頻影像檢查能在1秒鐘內拍攝2000回聲帶震動的同時，不僅有可觀察聲音開始和結束時非周期性的聲帶震動和聲帶痙攣的長處，而且也可檢測震動的不規律性和隨聲帶肌收縮而引起的變化狀況和緊張度。還可以檢測自身發音時給聲帶帶來壓力的非正常發音模式

一般用抗膽鹼類藥物和安神葯、baclofen、多巴胺抑製劑等。但是藥物治療會因副作用，

通常用在非常嚴重的肌緊張異常疾病，在痙攣性發音障礙的治療中藥物治療只是補助療法而已。

- 喉返神經切割術

- 甲狀軟骨整形術

- 激光聲帶肌切割術

- 神經刺激器移植術

a. 喉返神經切割術：1976年Dedo首次報告此方法，切斷進入到喉的神經，從而抑制聲帶的過度關閉。但是術后3年內有約64%的複發率。

b. 甲狀軟骨整形術：切開甲狀軟骨的前方，使聲帶間距加寬，從而減弱聲帶緊張度，這樣聲帶發生痙攣也不會有過度的聲帶關閉。不過，因聲帶肌內肌緊張受體的作用，過一段時間嗓音會有再一次變壞的現象。

c. 激光聲帶肌切割術：利用激光切除一部分聲帶肌肉，使聲帶變薄的手術。

d. 神經刺激器移植術：抑制聲帶肌肉的過度收縮，為了緩解癥狀把神經刺激器移植到聲帶內的方法。所有手術方法還未呈現完全治癒的可能性，經長期的跟蹤調查結果來看，數月或數年內有複發的缺點。

BOTOX治療是目前最佳的治療方法。但無永久性，效果持續約3到6個月左右，有要持續注射的缺點。幾年前還使用只注射在聲帶內特定肌肉或只大量注射在一側聲帶內的方法，但無大腦的學習效果反而引起副作用，使對側沒有注射的聲帶過度痙攣，注射會引起癥狀越來越加重的現象。最近施行的複合喉肌BOTOX注射術可以把少量的BOTOX精確的注射在導致喉內嗓音異常的多個喉肌內，其效果是BOTOX注射后縮短嗓音沙啞期間，延長嗓音良好的時間，使腦神經障礙通過BOTOX誘導腦的反覆學習反射正常化。即延長嗓音維持期間和注射后縮短嗓音沙啞期間，並且誘導腦的反覆學習反射正常化的方法。施行這種方法的優點是隨著注射的次數其注射期間也會變得更長，也會提高疾病完全治癒的可能性。