水貂阿留申病

水貂阿留申病

簡稱A徠D,由小DNA病毒科(Parvoviridae)小DNA病毒屬(Parvovirus)中的阿留申病病毒引起的重要水貂傳染病之一。以食慾喪失、體重減輕、倦怠和出血為特徵。病程進展緩慢,發病率高,可使水貂繁殖力下降,毛皮質量降低,甚至死亡。

疾病概述


水貂阿留申病(aleutian disease of mink)又稱漿細胞增多症(plasmacytosis),是由阿留申病毒感染水貂引起的以終生毒血症、全身淋巴細胞增殖、血清r-球蛋白數增多、腎小球腎炎、動脈血管炎和肝炎為特徵的慢性病毒病。

分佈危害


水貂阿留申病在世界各養貂國家均有發生,所有品系的水貂均能感染,具有阿留申基因型的水貂甚至有1/3死於該病,水貂阿留申病能使母貂空懷率和仔貂死亡率顯著增高,公貂的交配能力下降,還能影響發育而使毛皮品質低下,造成經濟損失,是世界公認的養貂的三大疫病之一。

疾病病原


阿留申病毒(ADV)屬細小病毒科(Parvoviridae),細小病毒屬(Parvovirus)。病毒顆粒直徑23-25nm,無囊膜,呈球形二十面體結構,約為32個殼粒,殼粒為中空管,外徑4.5nm,內徑1-2nm。病毒分子量約為3-5×106道爾頓,在CsCl中浮密度為1.32-1.34g/mL,沉降係數約為110s。
水貂阿留申病毒含有單股DNA,DNA分子量約1.5×106道爾頓,一般認為存在四種多肽,分子量分別為30000、27000、20500和14000,其比例是10:3:10:1。ADV抵抗力極強,耐熱、耐酸、耐乙醚。病毒在組織懸液中80℃可耐受30分鐘,99.5℃3分鐘仍能保持感染性;5℃時,可被紫外線或0.8%碘液滅活,可煮沸滅活也可被強酸、強鹼和碘所滅活。化學消毒研究表明1%福爾馬林、0.5%-1%NaOH是有效的消毒劑。
典型AD水貂的組織、唾液、糞便、尿、血清及全血中的病毒均有感染性。水貂感染ADV后10天,即可在肝、脾和淋巴結中查出,且能持續較長時間。免疫熒光研究表明ADV存在於脾臟的巨噬細胞、肝臟的枯否氏細胞,多見於細胞漿中,偶爾也可在核中見到。
ADV在水貂睾丸細胞、水貂腎細胞和淋巴細胞中均能繁殖,但貓腎傳代細胞(CRFK)對該病毒更敏感,用熒光病灶測定法(FFA)檢測到的病毒最高滴度分別為:在CRFK細胞中,於接種后6天,大約為105FFU/ml,在克隆81細胞系中,接種后4天,大約為106FFU/ml。

流行病學


ADV對各種年齡、性別、品種的水貂均可感染,但以阿留申基因型貂更易感。AD對成年貂,尤其是母貂危害更大,病貂幾乎均以死亡告終。
水貂阿留申病通過水平和垂直的方式進行傳播。病毒由糞便、尿、唾液排出,通過糞便-口腔途徑和唾液-氣霧-呼吸道途徑傳播,公貂的精液可以帶毒,患病公貂可通過交配,引起母貂的生殖道感染,然後又由母貂通過垂直傳播將病毒傳遞給胎兒,在產仔前兩個星期被感染的妊娠母貂,其後代幾乎全被感染,大多數慢性感染的母貂不能妊娠,或者發生流產或胎兒被吸收。
水貂阿留申病的主要傳染來源是病貂和處於潛伏期的病貂。後者在臨診上與健康水貂沒有區別,但能通過損傷的粘膜和皮膚傳給健康的水貂。當水貂飼養場從病貂場引進潛伏帶毒的病貂時,常在引進后第一年引起發病和死亡。在2-3年內,貂場中仍有水貂阿留申病的緩慢流行,感染率在貂群中可達25%-40%。
徠水貂阿留申病能通過不同方式和途徑傳播。除病貂與健康水貂接觸以外,在籠養條件下,主要是通過傳遞物或傳遞者間傳播,如病貂污染過的飼料、飲水、食具等,特別是飼養人員和獸醫工作者,往往是散布傳染的主要媒介。接種疫苗、外科手術和注射等,也能造成水貂阿留申病的傳播。另外,蚊子也是AD的傳播媒介。
水貂阿留申病具有明顯的季節性,雖然常年都能發病,但在秋冬季節的發病率和死亡率大大增加。因為腎臟高度損害的病貂,表現渴欲增高,而在秋冬季節,由於冰凍往往不能滿足其飲水,致使原來就衰竭的病貂,在這樣急劇惡化的條件下,發生大批死亡。
雖然對ADV的宿主範圍沒有廣泛地研究,但野生的臭鼬、浣熊和狐狸可以查到有ADV抗體。把ADV接種鼬科的水貂、雪貂、鼬鼠、食魚貂、紫貂和笨臭鼬,可檢測到ADV抗體;自然或人工感染的雪貂也可出現阿留申病的大部分癥狀,如淋巴系統增生、高丙球蛋白增多症、動脈炎等。用電泳檢測,患雪貂血清IgG超過正常值的20%。用ADV的Utal-1強毒株接種雪貂,可產生抗體,但很少見到明顯癥狀,最後分離出雪貂的ADV可繼續感染該種雪貂。

臨診癥狀


阿留申病是水貂的慢性進行性病毒病,自然感染的病貂,多呈慢性進行性經過,少數表現急性病程,2-3天後便告死亡,在自然條件下,直接接觸感染的潛伏期平均為60-90天,飼養在籠舍中的水貂,潛伏期最長可達7-8個月之久;非經腸道感染的潛伏期平均為21-30天;試驗感染的潛伏期約為6天。慢性經過的病程為數月或數年,結果幾乎都以死亡告終。
急性病例由於病程短促,往往看不到明顯癥狀而突然死亡,慢性經過時,病貂食慾減退,渴欲明顯增加,冬季常常啃水盆中的冰塊,一天比一天消瘦,口腔粘膜及齒齦出血或有小潰瘍,糞便呈黑煤焦油狀,病貂被毛粗亂,失去光澤,眼球凹陷無神,精神沉鬱,嗜睡,步態不穩,表現出貧血和衰竭癥狀。神經系統受到侵害時,伴有抽搐、痙攣、共濟失調、後肢麻痹或不全麻痹。病的後期出現拒食、狂飲、表現強烈的渴欲,最後往往以尿毒症而宣告死亡。患病的公獸,性慾下降,或交配無能、死精、少精或產生畸形精子,母貂不孕,或懷孕流產及胎兒中途被吸收。患病母貂產出的仔貂,軟弱無力,成活率低,易於死亡。

發病機理


AD是一種自身免疫病,是由免疫過程所產生的抗體引起的疾病。嚴重病毒血症時並不出現病變,病變產生於高r-球蛋白血症之後(1-2周)在感染后出現的循環抗體與病毒形成免疫複合物。隨著免疫複合物在腎小球的沉積而引起腎小球腎炎與腎衰竭。同時,抗原-抗體複合物在全身動脈管的沉積引起廣泛性壞死性動脈炎。在病毒增殖的高峰時期,如果被動地給以抗體,這些抗體不但不能中和病毒,反而能引起感染細胞的溶解,並引起先是急性,然後變成慢性的炎症損害,如果先給水貂注射人工滅活的病毒,然後再接種活的病毒,結果是先前注射的滅活病毒不但不能起到一般病毒疫苗的保護作用,相反地,滅活病毒疫苗能使活病毒的感染大大增強,病變明顯加重。

病理變化


AD的病理變化主要表現在腎臟、脾臟、淋巴結、骨髓和肝臟,尤其腎臟變化最為顯著。腎的特徵性病變依病期而異,初期腎臟體積增大(可達2-3倍),呈灰色或淡黃色,有時呈土黃色,表面出現黃白色小病灶,有點狀出血,後期萎縮,顏色呈灰白色。肝臟腫大,從急性經過的紅色、紅肉桂色到慢性經過的黃褐色或土黃色,實質內散在有灰白色針尖大小的病灶,脾臟腫大,呈暗紅色,慢性經過時脾臟萎縮,邊緣銳利,淋巴結腫脹,多汁,呈淡灰色。
AD貂的特徵性組織學變化是漿細胞的異常增殖。全身所有器官,特別是腎臟、肝臟、脾臟及淋巴結的血管周圍發生漿細胞浸潤。在漿細胞中發現許多Russe小體,呈圓形,嗜酸性,H-E染色中呈粉紅色,在腎小管、腎盂、膽管、膀胱上皮細胞及神經細胞中,有時也能看到。另外還能看到膽管增生,腎小球腎炎、腎小管變性、動脈壁類纖維變性和球蛋白沉著等。