王紹

性　別：男

出生年月:1930.02

民　族：漢

工作單位:吉林大學基礎醫學院

籍　貫：河南封邱

職　稱：教授

畢業學校：第七軍醫大學 畢業專業 生理學

最終學歷；大學

吉林省中青年突出人才(1984)

國家級有突出貢獻專家(1986)

社會兼職：

中國神經科學學會 理事

吉林省生理科學會 理事長

進修、留學：

美國北卡州Bowman Gray School of Medicine 生理學/藥理學教研室訪問學者

研究方向：

邊緣系統在機體穩態調節中的作用及其機制

教學情況：

高級生理學講座(七年制本科生)

神經生物學(研究生)

一. 主要研究方向和成果

1．邊緣系統在機體穩態調節過程中的作用

機體的穩態調製是保持機體正常活動的整合過程。下丘腦是調節內臟活動的較高級中樞，它是所有對機體生存所必需功能的穩態調節中心。對它的研究已很深入，並為大家所熟悉。而位於上丘腦的韁核（Habenular nucleus）與下丘腦結構的發生過程相似，是腦的古老結構之一。經過我們比較系統研究，認為韁核和下丘腦一樣是穩態調節中心，或者和下丘腦共同、協調完成穩態調製過程。我們已經進行了以下工作。

1）由對應激刺激的反應看韁核

應激系統被激活是導致機體行為和相應生理功能發生變化，以提高機體達到穩態而增強機體的生存能力，所以機體的應激能力是穩態調節的必要基礎。韁核與下丘腦一樣，具有接受應激刺激的能力。應激刺激引起韁核內c-fos的迅速、強力表達。

2）韁核獨立參與獎賞行為

獎賞活動是動物有目的的、具有動機的行為，它與個體生存，種族延續密切相關。因而獎賞活動也是驅動機體穩態調節的重要因素。韁核自身興奮可以引起獎賞行為。

3）韁核參與多種重要生理功能調節：

⑴韁核參與痛覺調製：

在針刺鎮痛原理研究中，發現和證明了突觸前抑制是針刺鎮痛的主要生理過程之一，它從一個側面解釋鎮刺鎮痛。為深入探究引起突觸前抑制的中樞通路和機制，發現韁核和痛覺有密切關係。而且神經元的分佈具有功能特異性，外側神經元興奮引起痛覺過敏、內側神經元興奮引起鎮痛效應。並在此基礎上，提出並證明邊緣前腦經韁核的下行通路是痛覺調製的重要成分。國內外不同實驗室用不同方法、從不同角度對韁核進行的實驗結果，均證實韁核參與疼痛調製的結論。

⑵韁核參與心血管活動的調節：

①韁核的升壓效應是防禦反應

②韁核興奮經邊緣前腦至腦幹的背側通路是實現升壓效應的重要途徑

③在血壓調節過程中，韁核和下丘腦互相依賴，有協同作用

④延髓網狀旁巨細胞核是韁核興奮升壓效應的必經路

⑤孤束核是韁核升壓反應的下行調節的重要樞紐

⑥韁核參與心血管活動調節的部位特異性---興奮內側神經元引起加壓、興奮外側神經元引起降壓效應

⑦韁核神經元對AngII的敏感性增強是韁核參與應激性高血壓形成的關鍵環節

⑶韁核參與生殖功能：

電損毀幼年大鼠韁核，損毀組鼠的卵巢、子宮重量明顯增加；陰道開口率明顯高於假損毀組；血中孕激素水平明顯高於假損毀組。電損毀成年大鼠雙側韁核，引起動情周期明顯延長；雌雄動物合籠后兩周內雖有交尾活動，陰道塗片也發現精子，但無妊辰生仔。合籠后三周只有2/9大鼠妊辰生仔，而且其平均生仔數明顯少於對照組（p< 0.05）。說明損毀韁核后，雌性大鼠的生育力明顯受到抑制。

⑷韁核參與呼吸、免疫、睡眠、攝食、水鹽代謝等功能調節

2．稀土在下丘腦—垂體功能區對內分泌激素合成、分泌的影響

發現並證明氯化鑭等稀土化合物促進生長素、胰島素等的分泌作用，以及它們與神經系統的關係。

3．．糖皮質激素在孤束核內對去甲腎上腺素/神經肽Y引起的心血管效應的影響及其機制：

證明了在孤束核神經元細胞膜上存在糖皮質激素受體；糖皮質激素可以減弱去甲腎上腺素/神經肽Y引起的心血管效應。因而基本闡明了韁核、下丘腦調節血壓的關鍵下行通路樞紐---孤束核的調節機制。

4．B族維生素與疼痛的關係及其機制：

1）B12的鎮痛作用及其機制：

維生素B12有鎮痛作用，是通過阿片受體起作用。

2）B2的鎮痛作用及其機制：

維生素B2有鎮痛作用，也是通過阿片受體起作用。

3）B6有痛敏作用。

二．在研課題：

1． 韁核與呼吸窘迫綜合症中樞機制的研究

2． 應激性行為條件反射與神經黏附因子的關係