左心衰

左心室代償功能不全而發生的心力衰竭，左心衰竭后肺動脈壓力增高，使右心負荷加重，長時間后，右心衰竭也繼之出現，即為全心衰。單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰。它不涉及左室的收縮功能，而是直接因左心房壓力升高而導致肺循環高壓。

1.癥狀

（1）程度不同的呼吸困難

1）勞力性呼吸困難是左心衰竭最早出現的癥狀，系因運動使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。

2）端坐呼吸肺淤血達到一定的程度時，患者不能平卧，因平卧時回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕卧位、半卧位甚至端坐時方可使憋氣好轉。

3）夜間陣發性呼吸困難患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫採取坐位，呼吸深快。重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”。大多於端坐休息后可自行緩解。其發生機制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發因素。

4）急性肺水腫是“心源性哮喘”的進一步發展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。

（2）咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致，開始常於夜間發生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，導致肺循環和支氣管血液循環之間形成側支，在支氣管黏膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。

（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌這些是心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。

（4）少尿及腎功能損害癥狀嚴重的左心衰竭血液進行再分配時，首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現血尿素氮、肌酐升高並可有腎功能不全的相應癥狀。

2.體征

（1）肺部濕性啰音由於肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現濕性啰音。隨著病情的由輕到重，肺部啰音可從局限於肺底部直至全肺。患者如取側卧位則下垂的一側啰音較多。

（2）心臟體征除基礎心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大（單純舒張性心衰除外）、肺動脈瓣區第二心音亢進及舒張期奔馬律。

心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應有明確的器質性心臟病的診斷。心衰的癥狀體征是診斷心衰的重要依據。疲乏、無力等由於心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據。

心力衰竭主要應與以下疾病相鑒別。

1.支氣管哮喘左心衰竭夜間陣發性呼吸困難

常稱之為“心源性哮喘”應與支氣管哮喘相鑒別。前者多見於老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，後者多見於青少年有過敏史；前者發作時必須坐起，重症者肺部有乾濕性啰音，甚至咳粉紅色泡沫痰，後者發作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色黏痰后呼吸困難常可緩解。測定血漿BNF，水平對鑒別心源性和支氣管性哮喘有較重要的參考價值。

2.心包積液、縮窄性心包炎

由於腔靜脈迴流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現，應根據病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。

1.徠病因治療

（1）基本病因的治療對所有有可能導致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質性改變前即應早期進行有效的治療。如控制高血壓、糖尿病等，目前已不困難；藥物、介入及手術治療改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或換瓣、糾治手術等，均應在出現臨床心衰癥狀前進行。對於少數病因未明的疾病如原發性擴張型心肌病等亦應早期干預，從病理生理層面延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發現和治療過晚，很多患者常滿足於短期治療緩解癥狀，拖延時日終至發展為嚴重的心力衰竭不能耐受手術，而失去了治療的時機。

（2）消除誘因常見的誘因為感染，特別是呼吸道感染，應積極選用適當的抗菌藥物治療。對於發熱持續1周以上者應警惕感染性心內膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動也是誘發心力衰竭的常見原因，對心室率很快的心房顫動應儘快控制心室率，如有可能應及時復律。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應注意檢查並予以糾正。

2.一般治療

（1）休息控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利於心功能的恢復。但長期卧床易發生靜脈血栓形成甚至肺栓塞，同時也使消化功能減低，肌肉萎縮。因此，應鼓勵心衰患者主動運動，根據病情輕重不同，從床邊小坐開始逐步增加癥狀限制性有氧運動，如散步等。

（2）控制鈉鹽攝入心衰患者血容量增加，且體內水鈉瀦留，因此減少鈉鹽的攝入有利於減輕水腫等癥狀，但應注意在應用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導致低鈉血症。

3.藥物治療

（1）利尿劑的應用利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉排水減輕心臟的容量負荷，對緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果。對慢性心衰患者原則上利尿劑應長期維持，水腫消失后，應以最小劑量（如氫氯噻嗪25mg，隔日1次）長期使用，這種用法不必加用鉀鹽。但是不能將利尿劑作單一治療。

（2）腎素一血管緊張素一醛固酮系統抑製劑除對循環RAS的抑制可達到擴張血管，抑制交感神經興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關鍵的作用。包括血管緊張素轉換酶抑製劑、血管緊張素受體阻滯劑、以及醛固酮受體拮抗劑螺內酯等。

（3）β受體阻滯劑的應用現代的研究表明，心力衰竭時機體的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發展過程中將對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經激活是一個重要的組成部分，而β受體阻滯劑可對抗交感神經激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預后的良好作用大大超過了其有限的負性肌力作用。迄今有超過20項安慰劑對照的大規模臨床研究證實了β受體阻滯劑與對照組相比不僅可以耐受用藥，還可明顯提高運動耐量降低死亡率。目前認為在臨床上所有有心功能不全且病情穩定的患者均應使用β受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應用本類藥物的主要目的並不在於短時間內緩解癥狀，而是長期應用達到延緩病變進展減少複發和降低猝死率的目的。

（4）正性肌力葯藥理作用： ①正性肌力作用洋地黃主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na -K ATP酶，使細胞內Ca 濃度升高而使心肌收縮力增強。而細胞內K 濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因； ②電生理作用一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發生各種快速性心律失常； ③迷走神經興奮作用對迷走神經系統的興奮作用是洋地黃的一個獨特的優點。可以對抗心衰時交感神經興奮的不利影響，但尚不足以取代β受體阻滯劑的作用。該類藥物可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但遠期生存率與對照組之間沒有差別。對於心腔擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征。對於代謝異常而發生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。主要包括地高辛、洋地黃毒苷及毛花苷C（西地蘭）、毒毛花苷K等。

（5）非洋地黃類正性肌力葯①腎上腺素能受體興奮劑多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨應用劑量的大小而表現不同，較小劑量表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。如果用大劑量則可出現不利於心衰治療的負性作用。 ②多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應也比多巴胺小。起始用藥劑量與多巴胺相同。以上兩種製劑均只能短期靜脈應用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關的作用。 ③磷酸二酯酶抑製劑其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性促進Ca 通道膜蛋白磷酸化，Ca 通道激活使Ca 內流增加，心肌收縮力增強。目前臨床應用的製劑有米力農、胺力農、左西孟旦等。磷酸二酯酶抑製劑短期應用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究證明長期應用該類藥物治療重症CHF患者，其死亡率較不用者更高，因此，此類藥物僅限於重症心衰完善心衰的各項治療措施后癥狀仍不能控制時短期應用。心衰患者的心肌處於血液或能量供應不足的狀態，過度或長期應用正性肌力藥物將擴大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導致死亡率反而增高。

（6）血管擴張藥物心力衰竭時，由於各種代償機制的作用，周圍循環阻力增加，心臟的前負荷也增大。對於不能耐受ACE抑製劑的患者可考慮應用小靜脈擴張劑硝酸酯類藥物和擴張小動脈的硝普鈉或α受體阻斷劑烏拉地爾等。值得注意的是，對於那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑。

（7）非藥物治療①擴張型心肌病伴有QRS波增寬>120ms的慢性心衰患者可實施心臟再同步化治療（CRT），安置三腔心臟起搏器使左、右心室恢復同步收縮，可在短期內改善癥狀。②對不可逆慢性心衰患者大多是病因無法糾正的，如擴張型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情況已至終末狀態不可逆轉，其惟一的出路是心臟移植。從技術上看心臟移植成功率已很高，5年存活率已可達75%以上，但限於我國目前的條件，尚無法普遍開展。③有心臟移植指征在等待手術期間，應用體外機械輔助泵可維持心臟功能，有限延長患者壽命。