囊膜病毒
宿主細胞膜融合機制的微生物
囊膜病毒可能採用相似的病毒宿主細胞膜融合機制,即病毒表面糖蛋白結合到宿主細胞受體后,啟動了病毒融合蛋白的一系列構象變化,根據囊膜蛋白構象變化特徵,囊膜病毒可採用兩種以上的方式發生膜融合,並據此分為兩類:Ⅰ型病毒膜融合和Ⅱ型病毒膜融合.Ⅱ型病毒膜融合以黃病毒為代表,其分子機制與Ⅰ型病毒膜融合不同,但不很清楚。而Ⅰ型病毒膜融合中,如艾滋病毒,流感病毒等,在囊膜蛋白變構形成穩定摺疊的髮夾三聚體結構時,拉近了兩膜之間的距離,此過程釋放出來的能量進一步促使兩膜融合.
徠膜融合使病毒蛋白及病毒RNA基因組釋放到宿主細胞內而感染宿主. 以上述研究為基礎設計的C肽/N肽小分子抑制子,可以在病毒糖蛋白中間體構象形成的短時間內,高效、特異地競爭結合其配體,從而阻止糖蛋白的進一步摺疊,達到抑制病毒入侵的目的,為病毒疾病的防治提供了新思路和策略針對艾滋病毒設計的C肽,即T20或Enfuvirtide在臨床應用效果很好。以艾滋病毒和流感病毒為例,主要對Ⅰ型病毒膜融合的研究進展進行了討論
國家自然科學基金委員會海外青年學者合作研究基金資助項目(30228025)~~
【DOI】:cnki:ISSN:1000-3282.0.2004-06-002
近年來的研究發現,脂質雙層膜的融合在多種生物學過程中有著重要意義,例如:細胞膜運輸、受精、肌肉的發育及病毒感染等過程。由於抗病毒藥物的急切需求,目前,有關囊膜病毒的囊膜與宿主細胞膜的融合過程研究已經成為當今脂質雙層研究的熱點之一。