肺硅沉著症

肺硅沉著症

肺硅沉著症(silicosis)簡稱硅肺(亦曾稱矽肺),是因長期吸入含大量遊離二氧化硅(SiO2)粉塵微粒而引起的以硅結節形成和肺廣泛纖維化為病變特徵的塵肺。遊離的二氧化硅存在於絕大多數的岩石中,尤其是石英,二氧化硅含量高達97%~99%。長期從事開礦、採石、碎石作業,在玻璃廠、陶瓷廠、搪瓷廠工作的工人,可經常吸入二氧化硅粉塵,若防預措施不當,則有可能患肺硅沉著症。硅肺是塵肺中最常見、進展最快、危害最嚴重的一種。

特徵


10~15年後發病,病情進展緩慢,脫離接觸后病變仍繼續發展。以硅結節形成和肺廣泛纖維化為病變特點
肺硅沉著症
肺硅沉著症
結局:晚期常併發肺心病、肺結核病
肺硅沉著症
肺硅沉著症
發病機制:巨噬細胞吞噬硅塵微粒,形成硅酸溶酶體膜破壞,釋放水解酶 巨噬細胞溶解 釋放硅塵,其它巨噬細胞吞噬 細胞因子、炎症介質 炎症反應、纖維母細胞增生、膠原沉積。
免疫因素:玻璃樣變硅結節內含免疫球蛋白、患者血清中有IgG、IgM、抗核抗體等,機制不清。

病理變化


肺硅沉著症
肺硅沉著症
1. 硅結節形成
(1) 細胞性結節
(2) 纖維性結節
2. 肺瀰漫性纖維化

病變分期


Ⅰ期:肺門LN腫大(硅結節和纖維化);肺組織少量硅結節,分佈在中下肺葉近肺門處,d:1-3mm;X線:肺門,肺內;肺重量、體積、硬度;胸膜:少量硅結節,增厚不明顯
Ⅱ期:硅結節多、大,瀰漫於全肺,中下肺葉近肺門處為主,範圍不超過全肺 的1/3;肺組織明顯纖維化;X線:<1cm;肺重量、體積、硬度;胸膜
Ⅲ期:硅結節密集於肺纖維化融合成團塊,肺氣腫、肺不張;X線:>2cm ,可有空洞;肺門LN蛋殼鈣化;質硬、直立、砂礫感、沉水,硅肺空洞

併發症


1.肺結核病 硅肺患者易併發結核病,稱硅肺結核病(silicotuberculosis)。可能是由於病變組織對結核桿菌的防禦能力降低。硅肺病變愈嚴重,肺結核併發率愈高,Ⅲ期硅肺患者併發率可高達70%以上。硅肺病灶與結核病灶可以單獨分開存在,也可以混合存在。此類患者結核病變的發展速度和累及範圍均比單純肺結核病者更快、更廣,也更易形成空洞,導致大出血而死亡。
2.慢性肺源性心臟病 約有60%~75%的晚期硅肺患者併發慢性肺心病。肺組織瀰漫性纖維化使肺毛細血管床減少,肺小動脈閉塞性脈管炎及缺氧引起的肺小動脈痙攣等均可導致肺循環阻力增大,肺動脈壓升高,最終發展為慢性肺心病。患者可因右心衰竭而死亡。
3 .肺部感染和阻塞性肺氣腫 患者抵抗力低下,呼吸道防禦功能減弱,易繼發嚴重的細菌和病毒感染,導致死亡。晚期硅肺患者常合併不同程度的阻塞性肺氣腫,也可出現肺大泡,若破裂則形成自發性氣胸。