棘阿米巴原蟲

自1974年Nagington等首次報道棘阿米巴角膜炎以來全世界已相繼有數百例報道。棘阿米巴角膜炎是嚴重的致盲性眼病，其主要臨床特點為眼部劇烈疼痛和環形角膜基質炎、角膜放射狀神經炎。角膜輕度受損和局部抵抗力降低如皮質類固醇激素的不適當使用使棘阿米巴病原體易於侵入角膜而致病。

感染性角膜炎是嚴重危害視力的常見病，致病微生物常為細菌、病毒、真菌，偶為衣原體、螺旋體、寄生蟲等。明確病因，及時針對病因治療是控制感染、維護挽救視力的關鍵。

棘阿米巴是小的可致病的自由生活原蟲，有滋養體、包囊兩個時相。滋養體普遍棲息在淡水、污水、海水或泥土中，環境不利時轉化為包囊。包囊體輕，隨空氣播散或經塵沙、昆蟲等攜帶到適宜環境時，原蟲自包囊逸出又成為滋養體繁衍滋生。棘阿米巴和人經常亞臨床接觸，一般不致病，但一定條件下則致病。國外報道棘阿米巴角膜炎患者52%～88.9%為戴接觸鏡者。本組患者戴接觸鏡8眼(30.8%)，其使用的生理鹽水，鏡盒被棘阿米巴污染也提示感染和戴接觸鏡間密切關聯。應特別提出的是本組非戴接觸鏡者18眼(69.2%)，多有塵沙迷眼、植物傷眼、海水濺眼或井水洗眼史。詳問病史可為查找病因提供有益線索。

角膜上皮微損傷時，滋養體起動感染，以偽足運動侵入，以上皮細胞、角膜細胞為食而增殖，表現為上皮性、上皮下角膜炎、基質角膜炎。滋養體沿角膜知覺神經末梢走行侵蝕，臨床表現為角膜神經周圍炎，患者常訴重度眼痛，刺激癥狀明顯但測角膜知覺減退、消失。活的棘阿米巴較少致炎細胞反應，但變性死亡時釋放抗原，角膜細胞死亡釋放炎性介質吸引巨噬細胞、中性粒細胞趨化，溶酶體酶繼發地加重炎症。旁路激活補體系統，抗原—抗體—補體引致角膜基質浸潤、環形浸潤、盤狀潰瘍、壞死、重度虹膜睫狀體炎。炎症進行性發展終致全角膜混濁、破壞。

Wright等用0.1%羥乙磺酸丙氧苯脒(propamidine　isethionate)滴眼液、0.15%羥乙磺酸雙溴丙脒(dibromopropamidine　isethionate)眼膏成功地治癒本病。實驗研究報道有些蟲株對新黴素、巴龍黴素、咪康唑、甲硝唑等敏感，但確切臨床療效尚待驗證。我等用0.2%甲硝唑滴眼液治療本病患者8例獲療效。基於Ludwig，Brandt，Silvany等實驗研究報道洗必泰能滅活棘阿米巴[7～9]，我等1994年開始用0.02%洗必泰滴眼液聯合甲硝唑滴眼液治療棘阿米巴角膜炎16例(17眼)，加上單獨使用甲硝唑8例共治療24例(25眼)，治癒21眼，取得良好療效。分離的棘阿米巴蟲株葯敏試驗也表明了洗必泰、甲硝唑的抗原蟲活性。

本病並非十分罕見，早期診斷，抗原蟲治療能保持、恢復良好視力。晚期病例宜在控制感染后，眼安靜狀態下行角膜移植以恢復視力。近年文獻報道聚六亞甲基雙胍(polyhexamethylene　biguanide)、羥乙磺酸己氧苯脒(hexamidine)也有較好抗棘阿米巴療效。依蟲株對藥物敏感性擇用抗原蟲葯治療可望進一步縮短療程，減輕致殘程度。