崔德華

崔德華M.D. (China), Ph.D., 教授，博士生導師

①北京大學神經科學研究所 腦老化與認知障礙相關退行疾病研究組 教授

②北京大學第三醫院神經內科, 老年性痴獃研究組 首席專家兼職教授

③中國老年學會衰老與抗衰老科學委員會 副主任委員兼總幹事長

④中國藥理學會抗衰老與老年性痴獃專業委員會 理事

⑤日本國立長壽醫療研究所 客座研究員

⑥神經疾病與精神衛生雜誌 執行主編

1. 腦老化與認知障礙相關神經退行性疾病（尤其是老年性痴獃）的神經生物學機制；

2. 納米科學與神經退行性疾病的生物標記物（基因、表觀遺傳學、代謝組學、蛋白質組學）；

3. 認知障礙相關神經退行性疾病的腦功能成像的研究；

4. 新的抗老化，抗痴獃藥物（包括合成的化合物、天然藥物及中藥）。

專業技術職務任職經歷

自何年月 至何年月 在何地任何職

1992.81996.2. 白求恩醫大神經科副教授、副主任醫師

1996.42001.5日本國立神經精神研究所任高級研究員

2001.62004.3日本國理化研究所腦研究中心阿爾茨海默病研究部任特聘研究員

2004.9至今 北大醫學部神經科學研究所教授

2006.5至今 北京大學第三醫院神經內科兼職教授及AD首席專家

在國外工作時間累計16年多，從事腦衰老神經退行性疾病及阿爾茨海默病（AD）的分子神經生物學機制的研究，發表60餘篇學術論文(其中SCI研究論文45餘篇)，其原創性發現的業績如下；

早老素和細胞內Abeta研究：申請人提出了獨自的細胞內蓄積Abeta42可發生老年性痴獃的學說，並且驗證了在早老素突變小鼠腦細胞內蓄積Abeta42導致神經退行性改變，其結果1999年在世界醫學權威雜誌Nature Medicine發表，被引用在Nature及Neuron等雜誌的論文，被其它論文引用次數高達數百次。

早老素和tau研究：首次提出早老素參與Abeta代謝外，“早老素還參與神經原纏結的形成說”，1997年首次發現早老素突變Tau蛋白的過磷酸化所產生的神經原纏結共定位，2005年同日本RIKEN腦研究所Takashima合作研究驗證了早老素突變促進GSK-3beta活性，導致Tau蛋白的過磷酸化，此結果引起同行的注目。

腦衰老因素與認知障礙的研究：首次發現脂蛋白水解酶（LPL）缺陷可導致神經突觸前小泡減少，導致了學習行為障礙。其結果發表在09年Journal of neuroscience上。此發現，對防治脂代謝異常所致的認知障礙具有科學和應用意義。

免疫炎症與AD防治研究：早年發現源頭的發現和證實抗炎免疫抑製劑可下調腦膠質細胞MHCⅡ表達，腦內Abeta明顯減少，可保護海馬神經細胞凋亡（Chui DH., et al. 1994. Am J Pathol）。此結果揭示免疫抑制和Abeta清除之間有密切關係。最近跟屠鵬飛合作研究發現中藥提取物Xylocoside G保護Abeta的細胞毒性作用。並且也發現金屬銅離子下調Abeta降解酶的活性，參與Abeta清除功能。

腦功能成像與認知障礙研究：跟國外Prof. Wu合作進行腦功能成像研究，在09年國際會上獲得優秀獎。此外，在日本中央電台（NHK）科學特輯節目里介紹過高通量篩選AD藥物研究成果，受到了國內外同行的高度讚賞。

1.張俊田(主編),崔德華(副主編).人蔘冠百草-人蔘化學，生物學活性和葯代動力學研究進展-.化學工業出版社,2008年10月出版.ISBN 978-7-122-03146-4

2.韓鴻賓，崔德華（副主編）。臨床磁共振成像序列設計與應用。北京大學醫學出版社，2007年

3. Juntian Zhang, Chui DH (vice editor-in-chief). The Chemistry, Metabolism and Biological Activities of Gingeng. Chemical Industry press. ISBN 7-5025-9164-8.2006