GluR2

AMPAR的亞基能改變通道的傳導性，尤其是鈣流：繼發性損傷區或較輕的損傷刺激可能導致神經元通過上調GluR2亞基的比例，而顯著降低AMPAR對鈣離子通透性，這將影響人膠質母細胞瘤遷移並誘導其凋亡，而經修飾的GluR2能相對提升通透性：嚴重的神經損傷可使GluR2表達下降，導致鈣離子通過AMPA受體離子通道內流增加，加重神經元損傷。 GluR2與GluR1/3的區別在於：人緩慢生長的幹細胞和早期膠質瘤表達GluR2，而快速生長的GBM（膠質母細胞瘤）源腫瘤幹細胞和晚期膠質瘤中不表達，GluR1/3在兩類細胞中都有表達。通過鈍化ERK1/2-Src的磷酸化並激活caspase，GluR2的過表達能抑制惡性膠質瘤U87的繁殖並誘導凋亡。此效應需支架蛋白GRIP參與。