中毒性視神經病變

外來藥物或毒素使視神經纖維受累而引起視機能障礙者稱為中毒性視神經病變（toxic optic neuropathy），或稱中毒性弱視（toxic amblyopia）。

中毒性視神經病變如為葯源性所致則可稱葯源性視神經病變。視力可部分或完全呈可逆性恢復，也可引起不可逆性盲目，可從正常視力至僅有光感，初診時大多數患者視力在0.1左右，多為雙側，常對稱。其特徵是選擇性累及雙眼乳頭黃斑束、神經節細胞或兩者均可累及，與直接用藥劑量及用藥期限等有關。

進行性、逐漸性、對稱性的中心視力消失是中毒性視神經病變最常見的臨床表現。

慢性中毒以視力逐漸下降為主要表現，診斷關鍵在於詳盡的病史及相應實驗室客觀診斷。

治療為停止可疑藥物。

對於該病的預防應做到加強對化學物品和藥品的管理，防止誤服以及臨床合理應用藥物等。

該病的病因是攝入或接觸對視神經有毒的藥物，常見的有：煙草、乙醇；鉛、有機磷、砷化物、鉈、汞等金屬；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫化氫、甲苯等有機溶劑；一氧化碳、氰化物等有毒氣體；乙胺丁醇、異煙肼、鏈黴素、雷米封等抗結核葯；磺胺、氯黴素、利福平、奎寧、甲硝唑、痢特靈等抗微生物葯；環孢素、α-干擾素等免疫調節劑；長春新鹼、5-氟尿嘧啶、順鉑、卡鉑等抗腫瘤藥物等等

臨床上將病變累及視盤黃斑束者稱中心暗點型，引起此型毒物主要為煙草、甲醇、乙醇等。其他尚可見鉛、乙胺丁醇等；累及視網膜神經節細胞和視神經纖維者稱周邊視野縮小型，常見奎寧中毒。亦有混合型。

其中，乙胺丁醇中毒性視神經病變以球后視神經炎最多見。一般分兩型：①視神經軸性損害型：視神經中央纖維受損，表現為中心視力下降，有中心暗點，色覺異常。②視神經周圍損害型：視神經周圍纖維受損害，表現為視力正常，色覺正常，視野周邊縮小或象限性視野缺損。

1.一級預防

避免接觸毒物；嚴格遵守用藥適應症，避免藥品濫用。

2.二級預防

有關危險因素中以肝腎功能衰退最為重要，糖尿病、動脈硬化等均可促進藥物對視神經病變的影響。

3.三級預防

對於乙胺丁醇中毒性視神經病變的預防要做到兩點：①結核病經治醫生必須告知患者EMB的眼毒性，使其認識眼毒副作用，促使其及時到眼科就診；②嚴格按藥典規定用藥，聯合給葯，使用最低劑量、最短療程

病史

有明確的毒物密切接觸史

眼別徠

儘管早期可能一眼先受累，然後另一眼再出現癥狀，但雙眼受累是中毒性視神經病變的基本特點

起病緩急

甲醇中毒者表現為急劇視力下降；煙酒中毒性視神經病變除急性中毒外，多發病緩慢，表現為雙眼視力逐漸減退；乙胺丁醇中毒性視神經損害通常為遲發性，所有患者視力均為雙眼同時下降，且病程是隱匿的。服用乙胺丁醇治療開始與毒性反應發作之間的平均間隔是3～5月，也有治療開始后12月才出現眼部癥狀的

視力

典型的甲醇中毒可導致全盲或近乎全盲，其他中毒性視神經病變的視力低於20/400並不常見

眼部臨床表現

雙眼發病，早期可僅單眼發病；視力呈急性進行性無痛性下降；色覺異常；視野缺損呈中心暗點、旁中心暗點或周邊視野縮小；眼電生理異常。

眼底表現

急性煙酒中毒性視神經病變視盤充血，慢性中毒者視盤顳側色淡，晚期患者視盤可蒼白萎縮[13]；甲醇中毒性視神經病變眼底改變可有視盤充血水腫，乳頭周圍視網膜水腫，視網膜動脈變細，呈痙攣狀。凡急性中毒者血管尤其是動脈均變細，並呈痙攣狀[14]。乙胺丁醇中毒性視神經病變早期眼底表現正常，如不停用乙胺丁醇，視力會進一步下降，並出現視神經萎縮。停葯后，視力、色覺和視野可能緩慢改善，但也有視功能損害不恢復者

儘早發現致病因素並立即停用可疑毒物，儘快消除其對人體的進一步損害，並根據不同原因給予對症治療。

煙酒中毒性視神經病變的病情改善常在治療后的1-2個月內，也有長達1年視功能沒有明顯改善的患者。視功能也許不能恢復至正常水平；根據疾病的時期、開始治療的時間不同，可以發生永久性的視神經萎縮或顳側視盤蒼白。

甲醇中毒性視神經病變的視力恢復與最初損害程度密切相關，中毒后殘存視力越好者療效越高，且無視神經管改變者比有視神經管改變者恢復好。部分病例的視力在首次提高几周后又會下降。視盤逐漸變蒼白，視杯進行性擴大，視網膜動脈變細。