血管緊張素

血管緊張素是一類具有極強的縮血管和刺激腎上腺皮質分泌醛固酮等作用的肽類物質，參與血壓及體液的調節。可分為血管緊張素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅲ中研究較多。

血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅲ。

1、血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯；

2、血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用於腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多；

3、通過細胞Na-Ca通道，使Ca離子濃度增加，引起血管收縮，從而血壓升高（部分治療高血壓藥物通過拮抗該作用起效）；血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱，只有血管緊張素Ⅱ的1/5，但促進醛固酮分泌的作用卻強於血管緊張素Ⅱ。正常情況下，由於腎素分泌很少，血中血管緊張素也少，對血壓調節不起明顯作用。但當大失血時，由於動脈血壓顯著下降使腎血流量減少，血管緊張素生成增多，對防止血壓過度下降而使血壓回升卻起重要作用。腎血管長期痙攣或狹窄的患者，因腎血流量減少，血管緊張素生成增多可導致腎性高血壓。

腎素是腎小球旁器的近球細胞分泌的一種蛋白水解酶。當動脈血壓降低，循環血量減少，交感神經興奮時，分泌增加（見腎素）。腎素在血液內存活約1小時，這期間催化血漿中的血管緊張素原（由肝臟合成後進入血漿）不斷生成血管緊張素Ⅰ（10肽），血管緊張素Ⅰ可刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素和具有較弱的縮血管作用。血管緊張素Ⅰ形成幾秒鐘之內，被血液和肺組織中的血管緊張素轉換酶降解，生成血管緊張素Ⅱ（8肽），在血液內存活約1分鐘，就被氨基肽酶水解為血管緊張素Ⅲ（7肽）。後者促進醛固酮分泌，並對腎血管有收縮作用，它隨即被血液和組織內的血管緊張素酶所滅活。血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強，而血中血管緊張素Ⅲ的濃度較低。故以血管緊張素Ⅱ的活性最強，使微動脈收縮，外周阻力升高；使靜脈收縮，回心血量增多，心室充盈壓增高，有利心臟射血；它刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，後者又可促進遠曲小管和集合管對鈉和水的重吸收，增加細胞外液量，從而恢復循環血量；這兩方面的作用使血壓回升，在嚴重失血時，它使動脈壓至少回升到正常的半程。它還直接作用於腦，增強交感縮血管緊張活動；引起渴覺和飲水行為；並能刺激抗利尿激素和促腎上腺皮質激素的分泌。腎素-血管緊素約需20分鐘才能發揮完全作用，但持續時間較長。血漿中經常存在血管緊張素原和轉換酶等，腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關鍵性條件。腎素、血管緊張素、醛固酮三者是一個相連的作用系統，稱為腎素-血管緊張素系統或腎素-血管緊張素-醛固酮系統。

因失血引起循環血量減少或腎疾病導致腎血流量減少等，可促進腎小球旁器的球旁細胞分泌腎素（一種酸性蛋白酶），進入血液后，使血中由肝生成的血管緊張素原（屬α球蛋白）水解為血管緊張素Ⅰ（10肽），它隨血液流經肺循環時，受肺所含的轉化酶作用，被水解為8肽的血管緊張素Ⅱ，部分血管緊張素Ⅱ受血漿和組織液中血管緊張素酶A的作用，被水解為7肽的血管緊張素Ⅲ。

血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯；血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用於腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，從而引起血量增多，血壓升高；血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱，只有血管緊張素Ⅱ的1/5，但促進醛固酮分泌的作用卻強於血管緊張素Ⅱ。

正常情況下，由於腎素分泌很少，血中血管緊張素也少，對血壓調節不起明顯作用。但當大失血時，由於動脈血壓顯著下降使腎血流量減少，血管緊張素生成增多，對防止血壓過度下降而使血壓回升卻起重要作用。腎血管長期痙攣或狹窄的患者，因腎血流量減少，血管緊張素生成增多可導致腎性高血壓。

此外，血管升壓素可引起血管強烈收縮，但在正常情況下不參與血壓調節。當機體處於失血等情況而使循環血量減少時，該激素在血中濃度將顯著升高，對保持循環血量和維持動脈血壓起一定作用。