腎素
腎小球旁器的球旁顆粒細胞釋放的蛋白水解酶
腎素（Renin），也被稱為血管緊張素原酶，是腎小球旁器（也稱球旁複合體）的球旁顆粒細胞釋放的一種蛋白水解酶，是腎素-血管緊張素系統的組成部分。腎素最早於1898年由瑞典斯德哥爾摩卡羅琳學院生理學教授RobertTigerstedt發現、描述並命名。腎素為腎小球旁細胞所分泌，其分泌量受腎小動脈壓及流經緻密斑原尿中的鈉量等因素所影Ⅱ向。腎素作用於血漿內的血管緊張素原，產生無活性的血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在血管緊張素轉換酶的作用下水解為有活性的血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可引起小動脈血管收縮，促進腎上腺皮質合成和分泌醛固酮。
腎素（renin）是腎小球旁器（也稱球旁複合體）的球旁細胞釋放的一種蛋白水解酶。
腎素經腎靜脈進入血液，能催化肝臟分泌進入血漿中的血管緊張素原（在α2球蛋白中）轉變成血管緊張素Ⅰ（10肽），和增加醛固酮的生成。增加腎小管對NaCl和水的重吸收血液和肺組織中的轉換酶使血管緊張素Ⅰ降解為血管緊張素Ⅱ（8肽），後者可被氨基肽酶水解為血管緊張素Ⅲ（7肽）。這三種血管緊張素均有生物活性，其中血管緊張素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強，而後者在血中的濃度較低，故以血管緊張素Ⅱ的生物活性最強。血管緊張素原和轉換酶等經常存在於血漿中，腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關鍵性條件。
腎素、血管緊張素、醛固酮三者是一個相連的作用系統，稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統。腎素釋放受多方面因素的調節，當動脈血壓降低，循環血量減少時，交感神經興奮，緻密斑感受器興奮，進球小動脈的血壓和血流量均減少，對進球小動脈的牽張刺激減弱，激活了管壁的牽張感受器，促進球旁細胞釋放腎素。同時，腎小球濾過率隨腎血流量減少而減少，流過緻密斑的鈉離子濃度減少，緻密斑被激活，轉而促進球旁細胞釋放腎素。球旁細胞受交感神經支配，交感神經興奮，增加腎素釋放。
腎素由腎臟球旁器的顆粒細胞經以下刺激分泌：
血壓下降腎單位超濾液（原尿）中氯化鈉濃度下降交感神經興奮
人的腎素分泌有至少兩條細胞途徑：分泌腎素原的結構途徑和分泌成熟腎素的經調節途徑。
腎素通過剪切肝臟合成的血管緊張素原產生血管緊張素I。血管緊張素I能進一步被血管緊張素轉化酶（AngiotensinConvertingEnzyme,ACE）剪切成血管緊張素II。
血管緊張素II能夠高效地收縮血管，增加醛固酮和抗利尿激素分泌，刺激下丘腦產生渴覺，並最終升高血壓。
分泌腎素的顆粒細胞接受緻密斑（maculadensa）細胞分泌的前列腺素刺激。而緻密斑能通過血管內的牽張感受器感知遠端小管流量下降，也能接受神經刺激（主要通過β-1腎上腺素能受體）。通過緻密斑的遠端小管流量下降反映了腎濾過壓的降低。而腎素的主要功能即是通過最終升高血壓來維持腎濾過壓。
腎素-血管緊張素系統(英語：renin-angiotensin system，簡稱為RAS)或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)是一個激素系統。當大量失血或血壓下降時，這個系統會被啟動，用以協助調節體內的長期血壓與細胞外液量(體液平衡)。
當血壓降低時，腎臟分泌腎素。腎素催化血管緊張素原水解產生血管緊張素I。血管緊張素I基本沒有生物學活性，而是經血管緊張素轉化酶(Angiotensin Converting Emzyme, ACE)剪切C-末端兩個氨基酸殘基而形成血管緊張素II。血管緊張素II具有高效的收縮血管作用，從而使血壓升高；血管緊張素II也能刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。醛固酮能促進腎臟對水和鈉離子的重吸收，繼而增加體液容量，升高血壓。
過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統是產生高血壓的原因之一。下面幾類藥物可用於抑制腎素-血管緊張素系統：
1.血管緊張素轉化酶抑製劑；
2.血管緊張素II受體拮抗劑；
3.腎素抑製劑。
基本信息
- 中文名
- 腎素
- 外文名
- Renin
- 別名
- 血管緊張素原酶