黃體

如未受精形成的稱月經黃體，如受精則為妊娠黃體。排卵后卵泡壁塌陷，顆粒層向內形成皺襞，伴有卵泡膜內層毛細血管出血，傷口愈后，卵泡腔封閉，腔內充滿漿液性液體及血液，同時基膜崩潰，結締組織和血管隨之長入粒層，在黃體生成素（luteinizing hormone，LH）。作用下，顆粒細胞和卵泡膜內層細胞分裂增生，細胞成多邊形，胞質內有黃色顆粒和脂滴，呈黃色，故名。黃體細胞以顆粒細胞佔多數，細胞大，著色淺，分泌孕酮；泡膜黃體細胞小，大部位於黃體外周，細胞較少，核和質都較黃體細胞深，分泌雌激素。黃體存在時間多少，視排出的卵受精與否，若卵子未受精，黃體僅維持二周即萎縮，被結締組織結疤所代替，即白體（corpusalbicans）；若卵子受精成功並開始妊娠，黃體繼續增長，至妊娠6個月甚至更長時間后慢慢萎縮。

黃體由兩種細胞組成：

1、粒黃體細胞(Granulosa lutein cell) ：由卵泡顆粒細胞轉變成粒黃體細胞，位於黃體中央，細胞大，染色淡，主要分泌孕酮。

2、膜黃體細胞(Theca lutein cell)：位於黃體周邊，表面不平坦。細胞小，染色深，主要合成雌激素。

卵巢黃體分泌黃體酮，黃體酮是一種天然孕激素，在體內對雌激素激發過的子宮內膜有顯著形態學影響，為維持妊娠所必需。

其作用主要為：1.在月經周期後期使子宮粘膜內腺體生長，子宮充血，內膜增厚，為受精卵植入作好準備。受精卵植入后則使之產生胎盤，並減少妊娠子宮的興奮性，抑制其活動，使胎兒安全生長。2.在與雌激素共同作用下，促使乳房充分發育，為產乳作準備。3.使子宮頸口閉合，粘液減少變稠，使精子不易穿透；大劑量時通過對下丘腦的負反饋作用，抑制垂體促性腺激素的分泌，產生抑制排卵作用。4.可以抑制平滑肌收縮

可因排卵前雌激素分泌不足，致黃體發育不良而過早萎縮。黃體發育不全時，則分泌功能欠佳，使孕酮分泌量不足。臨床表現有規律的月經周期，但周期縮短，或經前數日即有少量出血，經血量可無變化。經前期子宮內膜活檢可見腺體分泌不良或不均。間質水腫不明顯。基礎體溫雙相型，但上升緩慢，黃體期較正常短，一般在10天左右。由於孕酮不足，往往形成不孕或早期流產。

有關黃體發生和萎縮的調控機制是生殖研究的一個重要方面，但至今未取得明顯進展。

動物實驗證明：尿激酶型纖溶酶原激活因子（uPA）可能與黃體發生有重要關係，而組織型纖溶酶原激活因子（tPA）則與黃體萎縮有重要關係。（Liu YX，1995；1999）.

為肯定tPA對黃體萎縮的直接作用，在離體下觀察了tPA和uPA抗體對大鼠和恆河猴黃體（CL）分泌孕酮的影響。培養液中加tPA，可使CL細胞孕酮下降54%；相反，加入tPA單抗以中和內源產生的tPA，CL孕酮的分泌增加100%。這種影響在恆河猴的的實驗中也得到證實。與此相反，uPA對CL細胞合成的能力無任何影響，提示uPA可能在黃體形成初僅對血管的發生起重要作用（Liu Kui，1997）。

已證明PRL和LH對大鼠黃體功能的維持有協同作用，在培養的恆河猴CL細胞中，LH似否有抑制tPA而刺激孕酮產生的作用。兩種激素協同可進一步增加孕酮產生並完全抑制tPA的合成，而對uPA無明顯影響。黃體除分泌孕酮外，還分泌其他甾體激素和各種肽類促黃體因子。它們可作為旁分泌或自分泌因子調節黃體的功能。進一步實驗證明，干擾素﹣γ和腫瘤壞死因子TNF﹣α除抑制黃體孕酮分泌外，可明顯刺激tPA的產生（Liu YX，1995）。但其作用機制還不清楚。最新研究證明，甾體合成敏感調節蛋白（StAR）是黃體重要的功能指標，IFN﹣γ和TNF﹣α也明顯抑制StAR的表達。熱休克蛋白﹣70（HSP﹣70）表達在黃體萎縮過程中突然增加，並能抑制StAR的表達和CL孕酮的產生。除PA﹣PAI﹣1系統外，細胞因子，PGF2α，PDF﹣70，抑制素和激活素，通過自分泌和旁分泌作用影響StAR的表達，是調節黃體萎縮的重要機制。