波爾效應
波爾效應
波爾效應是指CO2濃度的增加可降低細胞內的pH,引起紅細胞內血紅蛋白氧親和力下降的現象。1904年丹麥科學家Christian Bohr發現pH值或H濃度和CO2分壓的變化對血紅蛋白結合氧能力的影響。
1904年丹麥科學家Christian Bohr發現血液pH值降低或pCO2升高,使Hb對O2的親和力降低,在任意pO2下Hb氧飽和度均降低,氧離曲線右移,反之,pH值升高或pCO2降低,則Hb對O2的親和力增加,在任意pO2下Hb氧飽和度均增加,氧離曲線左移。pH對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應。
產生波爾效應的原因是H和CO2能夠與Hb特定位點結合而促進Hb從R態轉變為T態。與波爾效應相關的基團有α亞基的N-端氨基、α亞基的His122的咪唑基以及β亞基的His146咪唑基。這三個基團在Hb處於T態的時候都是高度質子化的。當氧氣與Hb結合以後,質子發生解離。如果溶液中的pH降低,將有利於這三個基團處於質子化狀態,從而穩定T態,抑制氧氣的結合。
CO2能夠與珠蛋白的N-端去質子化的氨基可逆地反應形成氨基甲酸血紅蛋白也釋放出質子,從而產生波爾效應。
氨基甲酸的形成導致α鏈與β鏈之間形成鹽橋,有利於穩定Hb處於T態,從而降低O2的親和力。
機理:氫離子與血紅蛋白結合利於構成T態的鹽橋形成,從而使O2釋放;在肺部由於O2分壓較高,促進O2和血紅蛋白的結合,打斷鹽橋,使得氫離子和CO2釋放。
1、當血液流經組織,特別是代謝旺盛的組織如肌肉時,這裡的pH較低,CO2濃度較高,氧合血紅蛋白釋放O2,使組織獲得更多O2,供其需要,而O2的釋放,又促使血紅蛋白與H+與CO2結合,以緩解pH降低引起的問題。[H]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變為T型→Hb與O2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。
2、當血液流經肺時,肺O2升高,因此有利於血紅蛋白與O2結合,促進H+與CO2釋放,CO2的呼出又有利於氧合血紅蛋白的生成。[H] ↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構型變為R型→Hb與O2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。
所有動物體內都存在波爾(Bohr)效應?
在細胞內具有無脊椎動物血紅蛋白(erythrocruorin)的蟲(單環刺)和細胞內具有蚯蚓血紅(hemerythin)的星蟲,就不存在這種效應。一般認為是與這兩種動物之缺少循環系統和血細胞在體腔液中懸浮有關。
所有動物體內都存在波爾(Bohr)效應?
在細胞內具有無脊椎動物血紅蛋白(erythrocruorin)的蟲(單環刺)和細胞內具有蚯蚓血紅(hemerythin)的星蟲,就不存在這種效應。一般認為是與這兩種動物之缺少循環系統和血細胞在體腔液中懸浮有關。
Bohr效應的生理意義1.
當血液流經組織,特別是代謝旺盛的組織如肌肉時,這裡的pH較低,CO2濃度較高,氧合血紅蛋白釋放O2,使組織獲得更多O2,供其需要,而O2的釋放,又促使血紅蛋白與H+與CO2結合,以緩解pH降低引起的問題。[H+]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變為T型→Hb與O2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。
Bohr效應的生理意義2
.當血液流經肺時,肺O2升高,因此有利於血紅蛋白與O2結合,促進H+與CO2釋放,CO2的呼出又有利於氧合血紅蛋白的生成。[H+] ↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構型變為R型→Hb與O2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。
名詞解釋:
波爾效應:co2濃度的增加可降低細胞內的PH,引起紅細胞內血紅蛋白氧親和力下降的現象