加帽蛋白

細胞內微絲的組裝一旦停止，其末端的肌動蛋白亞基所帶的ATP很可能因為水解而使得整個纖維處於不穩定狀態；而微絲的過度組裝不僅浪費了原材料，也會影響細胞的結構和功能。與微絲的末端結合阻止微絲解聚或過度組裝的蛋白稱為加帽蛋白（）。在微絲的負極端，由於Arp2/3複合物或原肌球調節蛋白（tropomodulin）等的存在使該末端結構處於穩定狀態。在微絲的正極端，多數是通過CapZ或凝溶膠蛋白（gelsolin）超家族的成員而被加帽。顯然，與微絲末端相互作用的蛋白質能夠調節微絲的動力學性質。在細胞運動過程中，對加帽和脫帽的調控顯得非常重要。凝溶膠蛋白和加帽蛋白的脫帽作用都受細胞膜上4,5-二磷酸肌醇磷脂（PIP2）的調節，而PIP2的水平受細胞膜上G蛋白偶聯受體的調節。