心肌梗塞

患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由於某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下：

1.過勞

過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度體育活動，連續緊張勞累等，都可使心臟負擔加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發斑塊破裂，導致急性心肌梗死。

2.激動

由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發。

3.暴飲暴食

不少心肌梗死病例發生於暴飲暴食之後。進食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗死。

4.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季節是急性心肌梗死發病較高的原因之一。

5.便秘

便秘在老年人當中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人並不少見。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。

6.吸煙、大量飲酒

吸煙和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。

約半數以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驅癥狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發作時間延長，或對硝酸甘油效果變差；或繼往無心絞痛者，突然出現長時間心絞痛。典型的心肌梗死癥狀包括：

1.突然發作劇烈而持久的胸骨后或心前區壓榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能緩解，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。

2.少數患者無疼痛

一開始即表現為休克或急性心力衰竭。

3.部分患者疼痛位於上腹部

可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少數患者表現頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。

4.神志障礙

可見於高齡患者。

5.全身癥狀

難以形容的不適、發熱。

6.胃腸道癥狀

表現噁心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。

7.心律失常

見於75%～95%患者，發生在起病的1～2周內，以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生心率減慢、房室傳導阻滯。

8.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內易發生，也可在發病數日後發生，表現為呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等癥狀。

9.低血壓、休克

急性心肌梗死時由於劇烈疼痛、噁心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死（梗死面積大於40%）時心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓<80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（<20ml/h）。

1.心電圖

特徵性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。

2.心肌壞死血清生物標誌物升高

肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可於發病3～6小時開始增高，CK-MB於3～4d恢復正常，肌鈣蛋白於11～14天恢復正常。GOT和LDH診斷特異性差，目前已很少應用。

3.檢測心肌壞死血清生物標誌物

採用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速診斷試劑，可作為心肌梗死突發時的快速的輔助診斷，被越來越多的應用。

4.其他

白細胞數增多，中性粒細胞數增多，嗜酸性粒細胞數減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。

根據典型的臨床表現，特徵性心電圖衍變以及血清生物標誌物的動態變化，可作出正確診斷。心電圖表現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過去稱非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常，也要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹症、肺梗死、夾層動脈瘤等鑒別。

多數病人於發病前數日可有前驅癥狀，心電圖檢查，可顯示ST段一時性抬高或降低，T波高大或明顯倒置，此時應警惕病人近期內有發生心肌梗塞的可能。

一、疼痛：為此病最突出的癥狀。發作多無明顯誘因，且常發作於安靜時，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續時間久，有長達數小時甚至數天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛，起病即表現休克或急性肺水腫。

二、休克：20％病人可伴有休克，多在起病後數小時至1周內發生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現者稱為低血壓狀態。休克發生的主要原因有：由於心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次，劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。

三、心律失常：約75－95％的病人伴有心律失常，多見於起病1－2周內，而以24小時內為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見，室上性心律失常較少發生。前壁心肌梗塞易發生束支傳導阻滯，下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯，室上性心律失常多見於心房梗塞。

四、心力衰竭：梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協調，故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平卧等癥狀。嚴重者發生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，後期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭。

五、全身癥狀：有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由於組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內出現，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃,持續約一周左右。

六、胃腸道癥狀：表現噁心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。

七、突然發作劇烈而持久的胸骨后或心前區壓榨性疼痛：休息和含服硝酸甘油不能緩解，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。

八、少數患者無疼痛：一開始即表現為休克或急性心力衰竭。

九、部分患者疼痛位於上腹部：可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少數患者表現頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。

十、神志障礙：可見於高齡患者。發病機理在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上併發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣，使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易於聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人，也可發生在原來並無癥狀者中。主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數小時后才逐漸回升；左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以後數小時由於小動脈收縮而增加，然後又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調）。心臟在損失了大塊有收縮力的心肌併發生收縮動作失調之後，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環，心臟進行重構（remodeling）。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，後者又可加重心力衰竭。1、冠狀動脈完全閉塞病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發生完全的閉塞。2、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。3、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。急性心肌梗死亦可發生於無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣，也偶有由於冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形所致。心肌梗死後發生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死範圍擴大。發病類型根據梗死灶占心室壁的厚度將心肌梗死分為兩型區域性心肌梗死區域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction），亦稱透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction），累及心室壁全層，梗死部位與閉塞的冠狀動脈支供血區一致，梗死面積大小不一，多在2.5～10cm2之間。該型梗死遠比心內膜下梗死常見。如梗死未累及全層而深達室壁2/3以上則稱厚壁梗死。心內膜下心肌梗死心內膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction），指梗死僅累及心室壁內層1/3的心肌，並波及肉柱及乳頭肌。常為多發性、小灶狀壞死，不規則地分佈於左心室四周，嚴重者融合或累及整個左心室內膜下心肌引起環狀梗死（circumferential infarction病理改變心肌梗塞急性期時，心肌呈大片灶性凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴有多量炎症細胞浸潤，以後壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收，形成肌溶灶，隨後逐漸出現肉芽組織形成。病變波及心包可出現反應性心包炎，波及心內膜引起附壁血栓形成。在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁可破裂（心臟破裂），破裂可發生在心室遊離壁、乳頭肌或心室間隔處。按梗塞灶的大小及其在心壁的分佈情況，分為三型：①透壁性心肌梗塞：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5cm以上，常見冠狀動脈內有血栓形成；心電圖上出現病理性Q波；此型最為常見。②灶性心肌梗塞：梗塞範圍較小，呈灶性分佈於心室壁的一處或多處；臨床常易漏診而為屍檢所發現。③心內膜下心肌梗塞：梗塞灶位於左心室壁內層一半處以內，呈小灶性，但分佈常較廣泛，嚴重者左心室壁的四個面的心內膜下均有病灶；心電圖上一般無病理性Q波。壞死組織約1～2周后開始吸收，並逐漸纖維化，在6～8周後進入慢性期形成瘢痕而癒合，稱為陳舊性或癒合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁膨脹瘤。梗塞附近心肌的血供隨供支循環的建立而逐漸恢復。心肌梗塞的大小、範圍及嚴重程度，主要取決於冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的溝通情況。左冠狀動脈前降支閉塞最多見，可引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和前內乳頭肌梗塞；左冠狀動脈迴旋支閉塞可引起左心室高側壁、膈面及左心房梗塞，並可累及房室結；左冠狀動脈阻塞可引起左心室膈面、后間隔及右心室梗塞，並可累及竇房結和房室結。右心室及左、右心房梗塞較少見。左心室心內膜下心肌梗塞常是上述三支冠狀動脈都有嚴重病變的結果。在冠狀動脈主幹閉塞則引起左心室廣泛梗塞。鑒別診斷（一）心絞痛心絞痛的疼痛性質與心肌梗塞相同，但發作較頻繁，每次發作歷時短，一般不超過15分鐘，發作前常有誘發因素，不伴有發熱、白細胞增加、紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高，很少發生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片療效好等，可資鑒別。（二）急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎，可有較劇烈而持久的心前區疼痛，心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人在疼痛的同時或以前，已有發熱和血白細胞計數增高，疼痛常於深呼吸和咳嗽時加重，體檢可發現心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞嚴重，心電圖除aVR外，各導聯均有ST段弓背向下的抬高，無異常Q波出現。（三）急性肺動脈栓塞肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急和休克，但有右心負荷急劇增加的表現。如右心室急劇增大、肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區出現收縮期雜音等。發熱和白細胞增多出現也較早。心電圖示電軸右偏，Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深，Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置，aVR導聯出現高R波，胸導聯過渡區向左移，左胸導聯T波倒置等，與心肌梗塞的變化不同，可資鑒別。（四）急腹症急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔細詢問病史和體格檢查，不難作出鑒別，心電圖檢查和血清心肌酶測定有助於明確診斷。（五）主動脈夾層分離以劇烈胸痛起病，頗似急性心肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別，少數有主動脈瓣關閉不全，可有下肢暫時性癱瘓或偏癱。X線胸片、CT，超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體，可資鑒別。

1.心臟破裂常發生在心肌梗死後1～2周內，好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。

2.室壁瘤可發生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。

3.附壁血栓形成多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙，室壁瘤處出現渦流等原因而誘發血栓形成。血栓可發生機化，少數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。

4.心律失常多發生在發病早期，也可在發病1～2周內發生，以室性早搏多見，可發生室性心動過速、心室顫動，導致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導阻滯多見於下壁梗死患者發病早期，多可恢復，少數需永久起搏器治療。

5.心力衰竭和心源性休克可見於發病早期，也可於發病數天後出現，詳見臨床表現部分。

6.心肌梗死後綜合征一般在急性心肌梗死後2～3周或數月內發生，表現為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，可反覆發生，可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應。

急性心肌梗死發病突然，應及早發現，及早治療，並加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種併發症。

1.監護和一般治療

無併發症者急性期絕對卧床1～3天；吸氧；持續心電監護，觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢。無併發症患者3天後逐步過渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內活動。一般可在2周內出院。有心力衰竭、嚴重心律失常、低血壓等患者卧床時間及出院時間需酌情延長。

2.鎮靜止痛

小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮痛劑，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給於地西泮（安定）口服。

3.調整血容量

入院后儘快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入量平衡。

4.再灌注治療，縮小梗死面積

再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發病12小時內開通閉塞冠狀動脈，恢復血流，可縮小心肌梗死面積，減少死亡。越早使冠狀動脈再通，患者獲益越大。“時間就是心肌，時間就是生命”。因此，對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診后必須儘快做出診斷，並儘快做出再灌注治療的策略。

（1）直接冠狀動脈介入治療（PCI）

在有急診PCI條件的醫院，在患者到達醫院90分鐘內能完成第一次球囊擴張的情況下，對所有發病12小時以內的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應進行直接PCI治療，球囊擴張使冠狀動脈再通，必要時置入支架。急性期只對梗死相關動脈進行處理。對心源性休克患者不論發病時間都應行直接PCI治療。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者應儘可能到有PCI條件的醫院就診。

（2）溶栓治療

如無急診PCI治療條件，或不能在90分鐘內完成第一次球囊擴張時，若患者無溶栓治療禁忌證，對發病12小時內的急性ST段抬高型心肌梗死患者應進行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）等，靜脈注射給葯。溶栓治療的主要併發症是出血，最嚴重的是腦出血。溶栓治療后仍宜轉至有PCI條件的醫院進一步治療。

非ST段抬高型心肌梗死患者不應進行溶栓治療。

5.藥物治療

持續胸痛患者若無低血壓可靜脈滴注硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應口服阿司匹林，置入藥物支架患者應服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。應用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3～5天。對無禁忌證的患者應給與ß阻滯劑。對無低血壓的患者應給與腎素-血管緊張素轉氨酶抑製劑（ACEI），對ACEI不能耐受者可應用血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。對β受體阻滯劑有禁忌證（如支氣管痙攣）而患者持續有缺血或心房顫動、心房撲動伴快速心室率，而無心力衰竭、左室功能失調及房室傳導阻滯的情況下，可給予維拉帕米或地爾硫卓。所有患者均應給與他汀類藥物。

6.抗心律失常

偶發室性早搏可嚴密觀察，不需用藥；頻發室性早搏或室性心動過速（室速）時，立即用利多卡因靜脈注射繼之持續靜脈點滴；效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓降低或發生室顫時，儘快採用直流電除顫。對緩慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或靜脈注射；Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊處理，陣發性室上性心動過速和快心室率心房顫動可給予維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃製劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、藥物治療無效而影響血液動力學者，應直流電同步電轉復。

7.急性心肌梗死合併心源性休克和泵衰竭的治療

肺水腫時應吸氧，靜脈注射嗎啡、速尿，靜脈點滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注，如能維持血壓，可在嚴密觀察下加用小量硝普鈉。藥物反應不佳時應在主動脈內氣囊反搏術支持下行直接PCI，若冠狀動脈造影病變不適於PCI，應考慮急診冠狀動脈搭橋手術。

8.出院前評估及出院後生活與工作安排

出院前可進行24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性核素檢查，發現有癥狀或無癥狀性心肌缺血和嚴重心律失常，了解心功能，從而估計預后，決定是否需血管重建治療，並指導出院后活動量。

出院后2～3個月，可酌情恢復部分工作或輕工作，以後，部分患者可恢復全天工作，但要避免過勞或過度緊張。

9.家庭康復治療

急性心肌梗死患者，在醫院度過了急性期后，對病情平穩、無併發症的患者，醫生會允許其回家進行康復治療。

（1）按時服藥，定期複診；保持大便通暢；堅持適度體育鍛煉。

（2）不要情緒激動和過度勞累；戒煙限酒和避免吃得過飽。

在上述原則中，堅持合理適當的體育鍛煉是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後，1～2個月心肌壞死已癒合。此時促進體力恢復，增加心臟側支循環，改善心肌功能，減少複發及危險因素，是康復治療的目的。應做到：①選擇適宜運動方式和方法在醫生指導下，根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等，選擇能夠堅持的項目，如步行、打太極拳等。②掌握好運動量，是一個關鍵問題運動量必須與醫生協商決定，運動量過小，儘管比不運動好，但起不到應有作用；過大則可能有害。運動中若有心前區不適發作，應立即終止運動。③運動量增加要循序漸進尤其出院早期運動量一定要適當，根據體力恢復情況及心功能情況逐步增加運動量。需要再次強調的是，心肌梗死後每個患者的情況都不相同，運動康復必須個體化，必須在醫生指導下進行，並應有家屬陪伴進行。

急性心肌梗死的預后與梗死面積的大小、併發症及治療有很大的關係。死亡大多發生在第一周內，尤其1～2小時內，相當一部分患者在住院前死於室顫。住院后死亡原因除嚴重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀60年代在30%以上，廣泛採用監護治療后降至15%左右，近年來應用直接PCI后降至4%～6%。

心肌梗死後必須做好二級預防，預防心肌梗死再發。患者應採用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運動，心態平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑，他汀類調脂葯及ACEI製劑，控制高血壓及糖尿病等危險因素，定期複查。

對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識，預防心肌梗死發生，萬一發生能早期診斷，及時治療。除上述二級預防所述各項內容外，在日常生活中還要注意以下幾點：

1.避免過度勞累

尤其避免搬抬過重的物品。在老年冠心病患者可能誘發心肌梗死。

2.放鬆精神

愉快生活，對任何事情要能泰然處之。

3.洗澡時要特別注意

不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，洗澡時間不宜過長，冠心病程度較嚴重的患者洗澡時，應在他人幫助下進行。

4.氣候變化時要當心

在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣而誘發急性心肌梗死。所以每遇氣候惡劣時，冠心病患者要注意保暖或適當防護。

5.要懂得和識別心肌梗死的先兆癥狀並給予及時處理

心肌梗死患者約70%有先兆癥狀，主要表現為：

（1）既往無心絞痛的患者突然發生心絞痛，或原有心絞痛的患者發作突然明顯加重，或無誘因自發發作；

（2）心絞痛性質較以往發生改變、時間延長，使用硝酸甘油不易緩解；

（3）疼痛伴有噁心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩或過速；

（4）心絞痛發作時伴氣短、呼吸困難；

（5）冠心病患者或老年人突然出現不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或暈厥等情況時都應想到心肌梗死的可能性。

上述癥狀一旦發生，必須認真對待，患者首先應卧床，保持安靜，避免精神過度緊張；舌下含服硝酸甘油或噴霧吸入硝酸甘油，若不緩解，5分鐘后可再含服一片。心絞痛緩解後去醫院就診。若胸痛20分鐘不緩解或嚴重胸痛伴噁心、嘔吐、呼吸困難、暈厥，應呼叫救護車送往醫院。