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楊春
清華大學副教授
楊春,女,副教授,全國優秀博士論文獲得者(2003年),北京市科技新星(2005年),北航藍天新星。現從事力學環境影響生物大分子相互作用的理論與實驗、剪切場中力學環境對細胞表面生物大分子相互作用的影響、剪切場引起的血小板的聚集、表皮形態生成素誘導管腔形態發生的機理、力學環境誘導幹細胞分化等方向的研究。
楊春[清華大學副教授]
1995年7月獲清華大學工程熱物理專業學士及電子與計算機技術專業雙學士;
2001年1月獲清華大學工程熱物理專業博士(導師過增元院士);
2001年5月-2002年7月 紐西蘭奧克蘭大學工學院博士后;
2002年12月-2008年12月 任北京航空航天大學生物工程系副教授;
2008年12月-至今 任清華大學航天航空學院生物力學所副教授。
現從事力學環境影響生物大分子相互作用的理論與實驗、剪切場中力學環境對細胞表面生物大分子相互作用的影響、剪切場引起的血小板的聚集、表皮形態生成素誘導管腔形態發生的機理、力學環境誘導幹細胞分化等方向的研究。細胞力學、生物力學、力學信號轉導、力學-生化耦合過程的研究。現主持多項國家自然科學基金項目和教育部項目。
自2008年以來,本實驗室致力於研究細胞外基質(Extracellular Matrix,ECM)彈性誘導幹細胞世系分化的機理,最近取得重要突破。ECM彈性可以誘導細胞遷移、周期、分化等功能上的改變。自2006年以來,一系列關於ECM彈性誘導幹細胞分化的報道引發了研究者的廣泛關注,並引起了人們對該現象背後機理的濃厚興趣。
細胞感知ECM彈性的過程是一個胞外力學刺激轉化為胞內生化信號的過程,整合素作為連接ECM與細胞骨架的關鍵蛋白質,在多種力學信號轉導通路中起到中樞作用。因此本研究組對整合素的活化及亞細胞定位進行了研究。令人吃驚的是,在較軟基底(E=500Pa)上,細胞中的整合素活化水平明顯高於硬基底(E=105Pa)且大部分(85%)分佈於細胞內部;相反的,在硬基底上,整合素主要分佈於細胞表面;生物素示蹤實驗表明較軟基底明顯促進了整合素的內化;小窩蛋白(caveolin-1)介導的內吞是該內化現象的主要原因;整合素阻斷實驗表明,阻斷整合素的內吞可抑制較軟基底上MSC的成神經分化;對下游信號分子的探索表明,整合素內吞調控了骨形態蛋白受體IA(BMPRIA)的內吞,從而影響了幹細胞的分化命運。以上結果已於2011年6月7日在《美國科學院院刊》(PNAS)發表。
2003年全國優秀博士學位論文獲得者。2005年入選北京市科技新星計劃。