內皮舒張因子

urchgott和Zawadzki 首次提出源內皮舒張因子(EDRF)在體外對主動脈血管張力具有很強的調節能力，對包括腦血液循環在內的多種血管床都有一定影響。EDRF已被證明是是內皮細胞利用L-精氨酸在一氧化氨(NO)合成酶的作用下產生的NO或其類似的復台物，並釋放舒血管活性肽，具有降血壓、抑制血小板粘著聚集和血栓形成、抑制血管平滑肌細胞增殖，拮抗氧自由基和調節其它活性物質台成與釋放等作用。內皮細胞結構和功能受損，使EDRF生成與釋放缺陷，在許多心血管疾病的發病中有重要意義。

目前知道的EDRF的心血管效應有：

1. EDRF對血管的作用 EDRF能降低全身平均動脈壓，控制全身各處血管床的靜息張力，增加局部血流量，如冠脈血流量、腎血液量等。EDRF參與血管的自身調節機制，它可刺激平滑肌細胞的可溶性鳥苷酸環化醇，使細胞內cGMP水平升高，以抑制蛋白激酶C磷酸化．使Ca2+內流減少，細胞內Ca2+外流增加，貯存Ca2+釋放減少，造成鈿胞內Ca2+下降，同時收縮蛋白對Ca2+的親合性下降，肌細胞膜上K+通道活性也下降，從而導致血管舒張。

2. EDRF對心臟的作用 在種系的發生過程中，心臟是自血管系統發育而來的，心臟內襯的內皮細胞與血管內皮細胞在起源和功能上有其共性。有學者研究表明，EDRF在心內膜對心臟舒張功能的調節機制中起重要作用，可能是心臟功能調節中的重要信息分子。EDRF可能通過增加心室乳頭肌細胞中鳥苷酸環化酶的活性，升高心肌內cGMP水平，使依楨cGMP的蛋白激酶對心肌肌鈣蛋白I的磷酸化作用增強，肌鈣蛋白C對Ca2+的親合性下降，導致心肌收縮期縮短。

EDRF是冠脈循環穩卷的重要因素，能舒張冠脈，增加冠脈血量，維持心肌血供穩態的調節。除上述特性外，EDRF還通過參與心血管系統體液因素的翊節，參與血小扳功能的調節等，以維護心血管系統的正常功能。