飢餓

飢餓過程在胰島素減少、胰升糖素增加等激素調節下的代謝特點主要有：①肌肉分解加強，釋放出的大部分氨基酸轉變為丙氨酸及谷氨醯胺。②糖異生作用加強。丙氨酸在肝臟中受胰升糖素的調節，顯著加速糖異生作用。肌肉形成的谷氨醯胺被腸粘膜攝取，轉變成丙氨酸，經門靜脈入肝，是糖異生的又一來源。可見飢餓過程糖異生主要在肝內進行（約佔異生糖的80%，其餘20%在腎皮質進行）。③脂肪分解加速，血漿中甘油與脂肪酸含量上升，結果仍是糖異生加強。因為甘油可直接生成糖，而脂肪酸既可提供糖異生的能量，又可生成乙醯輔酶 A而促進氨基酸、丙酮酸、乳酸等的糖異生作用。由脂肪分解的脂肪酸，約有1/4在肝中轉變為酮體，因而飢餓時血漿酮體可增高几百倍。脂肪酸和酮體成為心肌、腎皮質和骨骼肌的能源，一部分酮體也可被大腦利用。④組織利用葡萄糖減少，原因是組織氧化和利用脂肪酸及酮體加強，生理意義在於減少來源已受限制的葡葡糖，而轉向動用脂庫脂肪，因為人體儲備的脂肪按等熱價計，遠比儲備的糖原為多。由此可見，飢餓時糖異生加強，利用葡萄糖減少，有利於維持血糖水平，這對維護大腦、中樞神經的功能極為有利。值得注意的是由於心肌利用營養物質的適應性極強，所以在飢餓期心肌及時轉向利用血中濃度很高的酮體，從而有效地進行自身生理性保護。在飢餓過程中，由於生化代謝的激烈變化，人體必然產生體脂消耗和肌肉分解而引起消瘦、乏力，生理上必需的熱能主要來自脂肪(佔80%以上)和蛋白質分解，血中酮體上升，可能發生酮症及酸中毒。對飢餓病人補充葡萄糖是“雪中送炭”，不但能防止酮症及酸中毒，而且每100g葡萄糖即可節約肌肉蛋白質50g ，免遭作為燃料分解。

在生物學上，植物的飢餓處理：1.將植物放在黑暗處24至72小時（消耗原有的澱粉） 2.之後，取一片葉片，用酒精隔水加熱。 3.將葉片取出，滴加碘液。觀察葉片變色情況。若變藍，則處理成功。

人體的飢餓則是指人體的胃和小腸排空。飯後2小時后，都處於飢餓狀態。

飢餓過程持續進行，進入長期飢餓狀態，人體除具有上述生化代謝的某些特點之外，還產生下列一些變化：①脂肪動員和酮體生成與利用進一步加強，減少蛋白質分解，維持血糖水平。②飢餓初期的負氮平衡有所緩解，尿氮量降至比較穩定的低水平。③酮體利用增強，尤其是大腦。④腎臟的糖異生作用顯著加強，幾乎與肝臟相等，腎攝取肌肉釋出的谷氨醯胺增加，谷氨醯胺脫下的醯胺氮與氨基氮，以氨的形式促進氫離子排出，改善酮症和酸中毒。

長期飢餓的人體表現

器官活動強度降低，如心跳減慢、呼吸淺慢、肌肉活動能力下降、性機能減退、總的物質代謝水平降低，機體基本上維持在生命必需的低水平功能活動上。體重下降率雖然隨飢餓時間加長而減少，但並沒有熱能消耗下降的多，說明代謝水平下降並不完全因體重下降所致。進一步研究還證明，輕度食物不足也可敏感地影響代謝水平，但不一定出現病理反應，由此可以進一步理解營養對機體發育、健康素質的影響。

營養學上所稱的飢餓指機體未能得到或未能充分得到自身營養所需的氧、熱能或營養素的狀態。一般泛稱的飢餓主要指熱能不足。熱能充足與否是劃分“飢”、“飽”的基本標誌。廣義的飢餓也包括氧飢餓和水飢餓。蛋白質飢餓、鈣飢餓和維生素飢餓，在科學術語上和蛋白質營養缺乏或不足、鈣營養缺乏或不足和維生素營養缺乏或不足是同義語。長期不完全飢餓可引起不同程度的營養水平低下和一般與特異性的營養缺乏症。造成飢餓的原因是多種多樣的，如天災、貧困、被俘虜、囚禁、絕食、特定宗教活動、進食或生理功能受限制或損害等等。更值得注意的是那些由於經濟條件、文化科學素養、宗教和習俗觀念以及特殊生理或病理等原因，攝食不足或偏食、異食造成的營養不平衡，這些人處於對某些營養素的半飢餓狀態，這在廣大貧窮、落後地區和階層中並不少見。人體飢餓狀態，從持續時間和發展進程看，有短期飢餓和長期飢餓；從嚴重程度看，有完全飢餓和不完全（半）飢餓；從內容性質看，有某種或某些營養素飢餓和全面營養缺乏性飢餓。

一些觀察證明，人體對氧飢餓最敏感，只能耐受幾分鐘；對水飢餓也較敏感，能耐受不過數日；只要有氧、水充分供給，在完全食物飢餓的條件下，仍可生存50日左右。短期飢餓或飢餓過程的早期，例如1～3日不進食，人體首先產生強烈的飢餓感，心窩部表現一種隱隱不適感與進食慾望，主要由胃腸排空後周期性蠕動收縮的刺激和體液成分改變的刺激等引起，但長期飢餓和過度疲勞者，飢餓感受到抑制而顯著減輕。由於肝糖原明顯減少，血糖降低，引起胰島素分泌減少，胰升糖素分泌增加，以致加強分解代謝，促進糖異生作用，以保證葡萄糖的供給，首先是大腦的需要。在整個飢餓進程中，人體的生理保護作用十分突出，即加強肌肉等次要部分的分解，保證大腦及中樞神經系統和心臟等重要器官的營養需要。