緩激肽

緩激肽中文名稱：緩激肽

徠英文bradykinin，brady即是緩慢的意思。

1、直鏈9肽。為激肽的一種。其結構順序為Arg、Pro、Pro、Gly、Phe、Ser、Pro、Phe、Arg。具有舒血 管和降血壓等作用。

2、激肽釋放酶作用於激肽原所產生的一類局部激素。主要有緩激肽、胰激肽和甲胰緩激肽3種，它們是不同激肽酶作用下的結構基本相同的產物。激肽釋放酶是一種糖蛋白,分子量為25000～48000,由256個氨基酸組成，廣泛分佈於腎、唾液腺、胰腺、汗腺和中樞神經系統等組織中，並可釋放至循環血液中。激肽原主要由肝臟和腎臟合成。

降低：血漿緩激肽降低見於肝硬化失代償期。尿液緩激肽降低見於慢性腎小球腎炎、肝硬化、原發性高血壓。BK是一種心臟保護因子。以往研究發現心肌缺血前及缺血再灌注過程中局部注射BK可以縮小心肌梗死面積，降低缺血再灌注心律失常發生率。同時BK還可以改善缺血心肌的能量代謝，提高缺血心肌內的高能磷酸化合物及糖原的貯備。近來有些學者利用BK的B2 受體基因敲除小鼠，發現在這些動物上，血管緊張素Ⅱ轉換酶抑製劑喪失了起心血管的保護作用。這充分 說明血管緊張素Ⅱ轉換酶抑製劑的心血管的保護作用依賴於BK.並且有文獻證實，BK還參與了心肌缺血預處理的早期相及遠距離的保護作用。近來Ebrahim等先後發現BK對缺血再灌注具有延遲性保護作用，並且還參與了心肌缺血預處理的延遲相保護作用。但BK對缺血心肌的能量代謝的延遲性影響尚未見報道。本文研究了BK預處理24h后，兔心肌缺血再灌注過程中能量代謝的變化。

緩激肽水平升高可以導致發熱，對心梗患者有一定診斷意義。

研究發現BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解減少，乳酸生成降低，從 而提高心肌的抗缺血能力，並且這一結果也部分解釋了我們以前所發現的BK對暈厥心肌的保護作用。在心肌缺血40min時，各組的能量代謝指標無明顯差異，這可能是由於過長的心肌缺血導致了心肌能量儲備的耗竭及心肌代謝活動的停止所致。再灌注結束后，BK組心肌的ATP、磷酸肌酸及糖原的含量再次高於對照組，乳酸的含量與對照組相比明顯降低，這可能是與我們以前發現的BK預處理可以延遲性降低缺血再灌注心肌梗死面積有關。不難理解，BK組心肌缺血區存活心肌的數目明顯多於對照組，ATP、磷酸肌酸及糖原的含量勢必要高於對照組，而乳酸的含量則要低於對照組。但BK為何可改善缺血早期的能量代謝尚需進一步的探討。