橫橋

橫橋能扭動，並具有三磷酸腺苷酶(ATP酶)活性，故橫橋能部分分解生物能量物質——三磷酸腺苷(ATP)。橫橋能與細絲上肌動蛋白上的結合點相結合，此時可激活其上的ATP酶。按肌內收縮的滑行學說，則橫橋對於肌原纖維的收縮作用是不可缺少的一個組件。

橫橋是橫紋肌粗肌絲的重鏈一端的結構。

橫橋的主要特性。

①具有ATP的結合位點和ATP酶的活性，可以結合和分解ATP，釋放的能量使橫橋垂直於粗肌絲主體的桿狀部，處於高勢能狀態（橫橋獲能），供肌肉收縮時橫橋扭動所用。

②具有與細肌絲上的肌動蛋白結合位點，兩者結合后橫橋將分解ATP產生的勢能轉化為動能；橫橋向M線方向扭動，從而拉動細肌絲向粗肌絲內滑入。

橫紋肌的收縮和舒張過程如下。

興奮-收縮耦聯機制升高胞質內Ca2+水平。

⑴ Ca2+結合TnC，肌鈣蛋白構象變化，解除原肌球蛋白位阻效應。進入橫橋周期。

①橫橋（處於高勢能狀態）與肌動蛋白結合，構象改變，橫橋頭部向M線方向扭動45度，拖動細肌絲滑行。橫橋儲備勢能轉化→肌節縮短或克服肌肉負荷所需的張力。ADP和磷酸解離，橫橋和ATP結合。

②橫橋與肌動蛋白親和力下降，橫橋與細肌絲解離。

③橫橋水解ATP獲能，複位，重新處於高勢能狀態。橫橋周期反覆進行，肌肉收縮。這是主動耗能過程。

⑵ SR膜上的鈣泵激活，轉運胞質中的Ca2+至SR。胞質內Ca2+水平下降，肌鈣蛋白與Ca2+分離，原肌球蛋白位阻效應恢復。橫橋周期停止。肌肉舒張。這也是主動耗能過程。

⑴ 橫橋周期的長短可以影響肌肉縮短或張力產生的速度。

⑵ 激活橫橋的數量可以影響肌肉收縮產生的張力大小。

⑶ 橫橋活動的不同步性使肌肉收縮保持平穩和連續。

骨骼肌收縮具有一個最適初長度(optimal initial length)。骨骼肌在最適初長度下承受的前負荷稱為最適前負荷(optimal preload)。此時，粗肌絲和細肌絲處於最大可能的重疊狀態，粗肌絲上的橫橋與細肌絲結合位點的結合數量能夠達到最多，因而此時骨骼肌進行等長收縮時產生的張力達到最大值。