消化道平滑肌

與骨骼肌和心肌相比，消化道平滑肌的興奮性低，收縮的潛伏期、收縮期和舒張期的時程均較長。

消化道平滑肌能適應實際的需要而作很大的伸展，在進食之後，它可以比平時伸長數倍，胃表現得最為明顯，可容納數倍於自己原體積的食物，而心肌和骨骼肌的伸展性不能超過原來長度的50%。對一個中空的容納器官來說，這一特性可以使它多容納食物而不發生明顯的壓力變化。

消化道平滑肌經常保持一種微弱的持續收縮狀態，稱為平滑肌的緊張性或緊張性收縮。由於這種緊張性的存在，能使消化道內經常保持著一定的基礎壓力，並使胃、腸保持一定的位置和形態。消化道的各種收縮運動，也都是在平滑肌緊張性收縮的基礎上進行的。平滑肌的緊張性是肌源性的，切斷支配平滑肌的外來神經后，緊張性仍然存在，但在整體情況下，消化道平滑肌的緊張性在一定程度上受中樞神經系統和激素的調節。

消化道平滑肌在離體后，置於適宜的環境中，仍能進行自主的節律性運動，但較心肌緩慢且不規則。一般認為其節律性運動的產生也屬肌源性的，在整體情況下受中樞神經系統和激素的調節。

消化道平滑肌對不同性質的刺激，敏感性不同，對化學、溫度和牽張刺激很敏感，而對電刺激較不敏感。對某些化學物質的刺激特別敏感，如微量的乙醯膽鹼能引起其收縮（乙醯膽鹼能激動消化道平滑肌上的M3受體，使其收縮），微量的腎上腺素則使其舒張；迅速改變溫度可引起消化道平滑肌收縮的改變；突然輕度的牽拉刺激也引起平滑肌強烈反應。消化道平滑肌對上述刺激敏感的特性，並不依賴神經支配。

消化道平滑肌的電活動比骨骼肌的要複雜得多，可分為靜息電位、慢波電位和動作電位。消化道平滑肌的慢波、動作電位和收縮之間的關係為：在慢波的基礎上產生動作電位，在動作電位的基礎上，引起肌肉收縮。因此，慢波去極化是平滑肌活動的起步電位。

消化道平滑肌細胞靜息電位的特點是：①電位較低，約為-55~60mV；②靜息電位不穩定，波動大，能夠不斷地發生自動去極化。靜息電位產生機制比較複雜，主要是由鉀離子外流形成，鈉離子、氯離子、鈣離子和鈉泵也參與了靜息電位的形成。

在靜息電位的基礎上，自動產生的節律性的低振幅的去極化波，稱為慢波電位或基本電節律（basic eletrical rhythm，BER）。它決定消化道平滑肌的收縮節律。小腸基本電節律多表現為單相波，升支較快，為初期的快速去極化所引起，降支較慢，並有一段平台，為緩慢復極所引起。基本電節律的幅度為10~15mV，持續時程為1~8s。頻率隨組織特性而異，人胃為3次/min，十二指腸為11~12次/min，迴腸末端為8~9次/min。在人體，近賁門的胃常缺乏節律性電活動，在胃體下部及幽門區，胃電慢波明顯，其波幅愈近幽門愈大，傳導速度也愈快。從十二指腸至直腸的基本電節律的頻率有一個下降梯度，上段較快，下段較慢。

基本電節律的發生是肌源性的，起源於縱行肌，胃的基本電節律起源於胃大彎上部縱行肌，十二指腸的基本電節律起源於近膽管入口處的縱行肌，可以電緊張的形式擴散到環行肌層。切斷支配胃腸的神經，或用藥物阻斷神經衝動后，基本電節律仍然存在；當切斷縱行肌與環行肌之間的聯繫后，環行肌的基本電節律消失。

基本電節律產生的機制可能與細胞膜鈉泵活動有關，慢波電位本身不能引起肌肉收縮，但它引起的去極化可以使膜電位接近閉電位水平，容易暴發動作電位。平滑肌的基本電節律的頻率、傳播速度和方向，是決定肌肉收縮頻率、傳播速度和方向的重要因素。

在慢波的基礎上，消化道平滑肌受到各種理化因素刺激后，膜電位可進一步去極化，暴發動作電位，隨之出現肌肉收縮。消化道平滑肌動作電位為單相鋒電位，又稱快波，重疊加在慢波的頂峰上，振幅為60~70mV。平滑肌動作電位發生的機制尚不清楚，動作電位的升支可能主要是由鈣離子內流，而降支主要由鉀離子外流產生。