腎功能異常

腎功能異常的臨床表現：

腎功能不全代償期可以沒有任何錶現，腎功能不全失代償期可出現晨起眼瞼水腫、夜尿增多、肉眼血尿等多種癥狀；尿毒症期會出現全身水腫，少尿甚至無尿，胃腸道癥狀如食慾下降、噁心嘔吐，黑便或嘔血等，皮膚瘙癢、呼吸困難、心悸、乏力等癥狀。

體征：腎功能異常的早期可以沒有任何體征，而後隨著病情的逐漸發展可以出現不同程度的水腫等癥狀。

腎功能異常嚴重者表現為各種腎病，如腎衰竭、腎病綜合症、腎功能不全、腎囊腫、腎炎、尿毒症等。導致這些病種的根本原因是腎臟纖維化。

腎臟纖維化是各種致腎損傷的病因，引起慢性腎臟病病情進展成終末期腎衰竭（ESRF）的病理損傷過程。

各類原發、繼發致腎損傷病因引起的慢性腎臟病（CKD），病情進展成ESRF，其實質就是腎臟組織在炎症反應損傷后，發生了纖維化和硬化。

腎臟纖維化是以細胞外基質（ECM、結締組織）的過度沉積為主要特徵；腎小球硬化、腎小管—間質纖維化是腎臟纖維化病理損傷的最終結局。過度沉積的纖維組織取代了健康的腎單位，破壞了腎臟組織結構，損傷了腎功能，從而導致有效腎單位逐漸消失和相應的腎功能進行性下降，最終病情發展成ESRF。

在腎臟纖維化形成中，炎症細胞浸潤、腎臟固有細胞在致纖維化生長因子（GF）和細胞因子作用下，發生表型轉化（細胞形態、結構、功能改變）等是腎臟纖維化形成的主要機制；而細胞外基質（ECM）合成與降解的動態平衡失調，致ECM過度積聚與沉積，進一步促進了腎臟纖維化、硬化和腎功能的喪失。

總之：腎臟纖維化是各類慢性腎臟病病情進展成末期腎衰竭的病理損傷過程；是在炎症反應與致腎臟纖維化細胞因子、生長因子的反覆刺激下，促使固有細胞表型轉化后產生不易被降解的細胞外基質；腎臟因有細胞活化是腎臟纖維化形成的關鍵；ECM合成與降解失衡是腎臟纖維化形成的物質基礎；ECM的過度聚集與沉積是導致腎小球硬化、腎小管—間質纖維化，功能腎單位逐漸消失，最終發展成末期腎衰竭是腎臟纖維化的最終結局。