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王紅梅
中國科學院研究員
博士,研究員,中國科學院動物研究所計劃生育生殖生物學國家重點實驗室生殖生理學研究組組長。主要從事胚胎植入和卵泡發育與閉鎖的分子機理研究。2003年至2005年在加拿大渥太華大學渥太華生殖健康研究中心從事Nodal-ALK7信號通路對卵泡發育、顆粒細胞凋亡及上皮型卵巢癌細胞抗藥性機理的合作研究。現主持國家重大科學研究計劃“生殖細胞健康與母胎識別及免疫豁免的分子基礎”二級課題一項、國家973項目“人類生育調節及其相關重要疾病的基礎研究”三級課題一項。
博士,研究員,中國科學院動物研究所計劃生育生殖生物學國家重點實驗室生殖生理學研究組組長。主要從事胚胎植入和卵泡發育與閉鎖的分子機理研究。2003年至2005年在加拿大渥太華大學渥太華生殖健康研究中心從事Nodal-ALK7信號通路對卵泡發育、顆粒細胞凋亡及上皮型卵巢癌細胞抗藥性機理的合作研究。現主持國家重大科學研究計劃“生殖細胞健康與母胎識別及免疫豁免的分子基礎”二級課題一項、國家973項目“人類生育調節及其相關重要疾病的基礎研究”三級課題一項。國家自然科學基金面上項目一項,中國科學院院長特別基金資助項目一項。近5年間共發表SCI收錄論文29篇。
女,1973年8月生,博士,研究員,博士生導師;中國科學院動物研究所生殖生理學研究組組長。
1995年和1998年分別獲得北京師範大學生物學專業本科和細胞生物學專業碩士學位。2002年於中國科學院動物研究所獲生理學博士學位,2003-2005年在加拿大渥太華健康研究所(OHRI)從事博士后研究。2006年起任中國科學院動物研究所計劃生育生殖生物學國家重點實驗室研究員,博士生導師。
⑴通過利用人胎盤絨毛滋養層細胞侵潤/轉移和合體化、小鼠胎盤特異敲低或敲除等模型結合蛋白質組學和單核苷酸多態性等方法,研究胎盤早期發育和滋養層細胞分化的分子機制及相關疾病(胎兒生長受限和子癇前期)的發病機理;系統研究了泛素-蛋白酶體通路對胚胎植入和胎盤滋養層細胞分化的影響,以及前蛋白轉化酶furin對滋養層細胞合體化的影響及分子機制。⑵運用基因敲除小鼠模型、卵泡和原代顆粒細胞培養等模型,研究卵泡發育的分子機理與卵巢早衰的病理生理機制。曾經主持國家重大科學研究計劃二級課題2項,973項目1項,中國科學院院長特別基金資助項目、中加雙邊合作項目等。曾獲教育部科技進步二等獎,黑龍江省科技進步二等獎和三等獎。擔任PLoS ONE期刊編委,近5年在J Biol Chem,Mol Endocrinol,J Cell Physiol及Biol Reprod等國內外期刊發表SCI收錄學術論文31篇。
王紅梅及其帶領的研究組致力於女性生殖與疾病的研究。主要研究方向為胎盤發育和卵巢卵泡發生的分子機理。
胎盤絨毛滋養層細胞的合體化及對子宮內膜的適當侵潤是成功妊娠的關鍵,其異常將導致自然流產、葡萄胎和胎兒生長受限(FGR)等病理事件。生殖生理組通過利用人胎盤絨毛滋養層細胞侵潤/轉移和合體化、胚胎-子宮內膜共培養、小鼠胎盤特異敲低或敲除等模型結合蛋白質組學和單核苷酸多態性等方法研究胎盤早期發育和滋養層細胞分化的分子機制及相關疾病(葡萄胎和FGR)的發病機理,尤其關注泛素-蛋白酶體通路、Proprotein convertases (PCs)家族分子和CBG。已發現CUL7 E3連接酶能誘導胎盤滋養層細胞發生上皮-間質轉化(EMT)並促進其侵潤和遷移。
哺乳動物卵泡發生是從原始卵泡,經初級卵泡,次級卵泡,三級卵泡直到排卵的整個過程。卵泡發育異常在臨床上可引發卵巢早衰(POF)和多囊卵巢綜合症(PCOS)等疾病,嚴重威脅婦女健康。生殖生理組通過運用基因敲除小鼠模型、卵泡體外培養模型和原代顆粒細胞培養,致力於研究卵泡發育的分子機理與PCOS的病理生理機制,尤其關注miRNA和TGFβ通路分子。
蝙蝠的行為、進化及其與病毒相互關係的研究。(2008年度教育部高等學校科學研究優秀成果獎(科學技術)二等獎(自然科學類))
基質金屬蛋白酶在卵泡發育、黃體形成和著床中的作用及分子機理。(2008年度黑龍江省科學技術二等獎(自然類))
胚胎植入分子機理的研究。(2008年度黑龍江省科學技術三等獎(自然類))
承擔科研項目情況:
滋養層細胞分化的調節機制。(國家重大科學研究計劃“生殖細胞健康與母胎識別及免疫豁免的分子基礎”;2006.11-2011.10)
滋養層節制侵潤的分子基礎。(973“人類生育調節及其相關重要疾病的基礎研究” ;2006.9-2011.9)
用大小鼠種間妊娠不育模型研究胚胎植入的分子機制。(中國科學院知識創新工程重要方向性項目;2007-2011)
IGFBP-3蛋白水解加工在胚胎植入中作用的研究。(國家自然科學基金-加拿大健康研究院資助項目;2009.1-2011.12)
CUL7 E3連接酶在滋養層侵潤和遷移中的作用。(國家自然科學基金面上項目;2010.1-2012.12)