正己烷中毒

從石油餾分、煉廠氣、天然氣中分離正己烷時；作為溶劑，特別在提取植物油和作為合成橡膠溶劑、化驗試劑以及低溫溫度計的溶液時；作為粘合劑的溶劑時，均為正己烷接觸作業。如因違章操作、設備陳舊未及時維修或防護不周而造成正己烷超標，工人大量或長期吸入正己烷，可導致正己烷中毒。煉油廠、鍊氣廠、橡膠廠、溫度計廠、製鞋廠、箱包廠等接觸正己烷作業工人為多發群體。

大鼠口服 LD50為15～30g/kg，LC50為271 g/m3 ，動物急性中毒首先出現呼吸道刺激癥狀，繼而麻醉，最終呼吸衰竭而死亡。

正己烷的慢性毒性最初表現為周圍神經遠端感覺運動功能障礙，繼續接觸則病變向近端發展，臨床表現與軸索改變相平行。最初損傷發生在遠端最長、最粗的感覺和運動神經軸索，並且在朗飛結附近形成巨大的充滿神經絲的腫脹。接著朗飛結解剖結構扭曲且髓鞘從腫脹處回縮，有時伴節段性脫髓鞘。最後，一些遠離神經腫脹部位的軸索發生變性。在中樞神經系統的長軸突上(如脊髓上、下傳導通路和視覺通路)偶爾也發生神經絲軸突病變。Spencer 用雄性大鼠接觸440或 1 760 mg/m3濃度的正己烷，每天 22 h，每周 7 d，2個月後 1760 mg/m3組動物脛神經和腦橋可觀察到軸索腫脹，6個月後可見脛神經、坐骨神經、腰髓和腦橋有明顯的軸索變性和消失。Khedun 在離體和整體試驗中，證實正己烷可使大鼠心肌鎂、鉀、鋅離子水平及心室纖顫閾下降。一些作者曾觀察到慢性正己烷接觸引起眼部病變和視覺障礙。

正己烷引起多發性神經病可能由於其代謝產物—原發性神經毒2,5-己二酮所致，而糖代謝障礙又是其毒作用的關鍵機制。2,5-己二酮抑制神經細胞酶活性，特別抑制神經纖維中糖酵解酶—磷酸果糖激酶、甘油醛3-磷酸脫氫酶、2-磷酸甘油脫氫酶的活性，使糖酵解受到抑制，造成能量代謝障礙，引起軸突的酶活性抑制，軸突運輸障礙而導致神經纖維變性。也有人認為是其與神經微絲結合使正常功能受影響而致。

1．急性中毒 急性吸入高濃度正己烷可引起眼與呼吸道刺激及中樞神經系統麻醉癥狀。口服中毒可出現急性消化道和上呼吸道刺激。

2．慢性中毒 本病起病隱匿而緩慢，從接觸到發病 3～28個月，病程 630個月不等，多為感覺運動型多發性周圍神經病。臨床常先有一段潛伏期，通常約 10個月，隨後表現出食欲不振、頭昏、體重下降等前驅癥狀，繼而出現“觸電樣”、“蟻走樣”及“脹大變厚等感覺異常，后出現感覺、運動障礙。輕症者表現為肢體遠端感覺型神經病，出現指、趾端麻木，痛、觸覺、震動和位置覺減退，下肢為重，伴肌肉疼痛，跟腱反射減退，一般呈手套、襪套樣分佈。重症者出現運動型神經病，首先表現為下肢遠端無力腓腸肌壓痛，肌肉痙攣，繼而腱反射減弱至消失，跟腱反射最早減退，隨後可有膝腱 反射減退，橈骨膜反射、肱二、三頭肌反射，甚至腹壁反射減弱至消失。恢復期正相反，腱反射先從肢體近端開始恢復，最後為遠端。感覺運動型多發性周圍神經病也以運動障礙為主，痛、觸覺消失限於四肢遠端手足部震動和位置覺僅輕度減退。多數患者感覺障礙波及四肢，呈對稱性，有步態異常，呈跨步狀。嚴重者出現下肢癱瘓及肌肉萎縮，並伴有自主神經系統功能障礙，如手足多汗、末梢皮膚髮涼等。

此外，正己烷中毒主要引起周圍神經病變，也可以導致脊髓病變。

1．尿正己烷與2，5—己二酮 兩者皆與環境中正已烷濃度正相關，尤其後者為較好的監測指標。

2．腦脊液與生化檢查 偶見蛋白增高，神經纖維變性可能已上升至脊神經根。

3．肌電圖檢查 輕者肌肉最大收縮時呈混合相，肌肉小力收縮時，20個運動單位平均時限延長20%以上，多相電位增多(>20%)或出現自發電位。重者出現正銳波、纖顫電位及肌肉動作電位波幅降低。

4．神經傳導速度測定 輕者可正常或屬正常下限。重者神經傳導速度進行性減慢，並與肌無力程度成正比。

5．神經活檢 輕者光鏡及電鏡檢查正常，或偶見神經肌肉接頭或肌肉神經細支異常；中、重者結旁軸突極度腫脹，伴髓鞘回縮。電鏡見軸突腫脹，包括10nm神經微絲積聚，也有脫髓鞘、髓鞘再生與正常再生。

根據長期密切接觸正己烷的職業史，以及以多發性周圍神經損害為主的臨床癥狀、體征和神經—肌電圖改變、尿正己烷、2．5—己二酮測定結果，結合現場衛生學調查和空氣中正己烷濃度測定等資料，排除其他病因引起的周圍神經病後，可診斷正己烷中毒。多發性周圍神經病是本病的臨床特點和診斷起點，診斷多發性周圍神經病的依據是以四肢遠端為重的雙側對稱性感覺異常或感覺障礙、下運動神經元性運動障礙以及神經-肌電圖出現神經源性損害改變等表現。其診斷的分級，依據周圍神經損害的程度。

1.輕度中毒

上述癥狀加重，並具有以下一項者：

a)肢體遠端出現對稱性分佈的痛覺、觸覺或音叉振動覺障礙，同時伴有跟腱反射減弱；

a)神經—肌電圖顯示有肯定的神經源性損害。

2．中度中毒

在輕度中毒的基礎上，具有以下一項者：

a)跟腱反射消失；

b)下肢肌力4度；

c)神經—肌電圖顯示神經源性損害，並有較多的自發性失神經電位。

3．重度中毒

在中度中毒的基礎上，具有以下一項者：

a)下肢肌力3度或以下；

b)四肢遠端肌肉明顯萎縮，並影響運動功能。

正己烷中毒應與糖尿病周圍神經病、其他金屬中毒、有機溶劑中毒導致的周圍神經病。

與一般麻醉性氣體中毒的急救相同。將病員移至空氣新鮮場所，保持病員呼吸道通暢，並給予精神安慰。

慢性正己烷中毒的治療應使用綜合療法，包括脫離接觸、保證患者有足夠營養、給予B族維生素、能量合劑、活血化瘀、通絡補腎的中藥、及輔以針灸、理療、和四肢運動功能鍛煉等。

1.營養神經：可選用維生素B1、維生素B6、維生素B12、活性維生素B12(彌可保)、煙醯胺、三磷酸腺苷、三磷酸鳥苷、地巴唑、鼠神經生長因子、單唾液酸神經節苷酯。

急性中毒性神經病時也可酌情應用糖皮質激素治療，如地塞米松或潑尼松。

2.理療及體療：可採用感應電或直流電興奮在感覺異常區交替使用，亦可應用四槽浴、蠟療或紅外線治療、針灸治療。及早開始按摩及體療，對功能恢復很有幫助。肢體癱瘓嚴重者，應加強護理，維持肢體功能位置，注意預防褥瘡。恢復期應通過被動運動及自動運動積極進行鍛煉。

輕度正己烷中毒，一般不留後遺症，重度中毒可疑有周圍神經病變。治療初期，患者癥狀可進行性加重，四肢遠端重，下肢重，以後緩慢恢復。大多完全康復個別患者可遺留肌電圖異常、腱反射減弱，甚至手足肌 肉萎縮運動障礙。

患病後，多食用含有維生素C、B族食物。加強生活護理，做好皮膚護理，同時做好心理護理，幫助患者克服恐懼心理和緊張情緒，並做好健康教育。通過一系列的康復功能訓練，患者肢體運動和感覺功能恢復良好，改善了日常生活和工作能力。慢性正己烷中毒康復訓練護理模式，能促進肢體關節殘存功能的恢復和重建，預防和減少併發症的發生，提高獨立生活和參與社會的能力。

正己烷屬低毒類，且具有高揮發性、高脂溶性，並有蓄積作用。毒作用為對中樞、周圍神經系統損害，對皮膚粘膜的刺激作用。長期接觸可致多發性周圍神經病變。避免或減少正己烷接觸是治療關鍵。中毒后應用營養神經、康復鍛煉等綜合治療，可改善預后。