糖尿病

1．遺傳因素

1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發病傾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多個DNA位點參與發病，其中以HLA抗原基因中DQ位點多態性關係最為密切。在2型糖尿病已發現多種明確的基因突變，如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。

2．環境因素

進食過多，體力活動減少導致的肥胖是2型糖尿病最主要的環境因素，使具有2型糖尿病遺傳易感性的個體更容易發病。1型糖尿病患者存在免疫系統異常，在某些病毒如柯薩奇病毒，風疹病毒，腮腺病毒等感染后導致自身免疫反應，破壞胰島素β細胞。

糖尿病的癥狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現，尤其是與高血糖有關的“三多一少”，多見於1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現，另一大類是各種急性、慢性併發症的表現。

1.多尿

是由於血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml，但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。

2.多飲

主要由於高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲，多飲進一步加重多尿。

3.多食

多食的機制不十分清楚，多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前後動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致，正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生飢餓感，攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大於0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失，然而糖尿病人由於胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處於高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處於“飢餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起飢餓，多食，另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處於半飢餓狀態，能量缺乏亦引起食慾亢進。

4.體重下降

糖尿病患者儘管食慾和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由於胰島素絕對或相對缺乏，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦，一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合併其他慢性消耗性疾病。

5.乏力

在糖尿病患者中亦是常見的，由於葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

6.視力下降

不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶狀體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致，早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。

1．血糖

是診斷糖尿病的唯一標準。有明顯“三多一少”癥狀者，只要一次異常血糖值即可診斷。無癥狀者診斷糖尿病需要兩次以上異常的血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量試驗。

2．尿糖

常為陽性。血糖濃度超過腎糖閾（160～180毫克/分升）時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此，尿糖測定不作為診斷標準。

3．尿酮體

酮症或酮症酸中毒時尿酮體陽性。

4．糖基化血紅蛋白（HbA1c）

是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產物，反應不可逆，HbA1c水平穩定，可反映取血前2個月的平均血糖水平。是判斷血糖控制狀態最有價值的指標。

5．糖化血清蛋白

是血糖與血清白蛋白非酶促反應結合的產物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。

6．血清胰島素和C肽水平

反映胰島β細胞的儲備功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰島素正常或增高，隨著病情的發展，胰島功能逐漸減退，胰島素分泌能力下降。

7糖尿病糖尿病患者常見血脂異常，在血糖控制不良時尤為明顯。表現為甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平升高。高密度脂蛋白膽固醇水平降低。

8．免疫指標

胰島細胞抗體（ICA），胰島素自身抗體（IAA）和谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體是1型糖尿病體液免疫異常的三項重要指標，其中以GAD抗體陽性率高，持續時間長，對1型糖尿病的診斷價值大。在1型糖尿病的一級親屬中也有一定的陽性率，有預測1型糖尿病的意義。

9．尿白蛋白排泄量，放免或酶聯方法

可靈敏地檢出尿白蛋白排出量，早期糖尿病腎病尿白蛋白輕度升高。

糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖大於或等於7.0毫摩爾/升，和/或餐后兩小時血糖大於或等於11.1毫摩爾/升即可確診。診斷糖尿病後要進行分型：

1．1型糖尿病

發病年齡輕，大多<30歲，起病突然，多飲多尿多食消瘦癥狀明顯，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒為首發癥狀，血清胰島素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗體可呈陽性。單用口服藥無效，需用胰島素治療。

2．2型糖尿病

常見於中老年人，肥胖者發病率高，常可伴有高血壓，血脂異常、動脈硬化等疾病。起病隱襲，早期無任何癥狀，或僅有輕度乏力、口渴，血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正常或增高，晚期低下。

1．肝臟疾病

肝硬化患者常有糖代謝異常，典型者空腹血糖正常或偏低，餐后血糖迅速上升。病程長者空腹血糖也可升高。

2．慢性腎功能不全

可徠出現輕度糖代謝異常。

3．應激狀態

許多應激狀態如心、腦血管意外，急性感染、創傷，外科手術都可能導致血糖一過性升高，應激因素消除后1～2周可恢復。

4．多種內分泌疾病

如肢端肥大症，庫欣綜合征、甲亢、嗜鉻細胞瘤，胰升糖素瘤可引起繼發性糖尿病，除血糖升高外，尚有其他特徵性表現，不難鑒別。

目前尚無根治糖尿病的方法，但通過多種治療手段可以控制好糖尿病。主要包括5個方面：糖尿病患者的教育，自我監測血糖，飲食治療，運動治療和藥物治療。

（一）一般治療

1．教育

要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知識，樹立戰勝疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病對健康的益處。根據每個糖尿病患者的病情特點制定恰當的治療方案。

2．自我監測血糖

隨著小型快捷血糖測定儀的逐步普及，病人可以根據血糖水平隨時調整降血糖藥物的劑量。1型糖尿病進行強化治療時每天至少監測4次血糖（餐前），血糖不穩定時要監測8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：00）。強化治療時空腹血糖應控制在7.2毫摩爾/升以下，餐后兩小時血糖小於10mmol/L，HbA1c小於7%。2型糖尿病患者自我監測血糖的頻度可適當減少。

（二）藥物治療

1．口服藥物治療

（1）磺脲類藥物 2型DM患者經飲食控制，運動，降低體重等治療后，療效尚不滿意者均可用磺脲類藥物。因降糖機制主要是刺激胰島素分泌，所以對有一定胰島功能者療效較好。對一些發病年齡較輕，體形不胖的糖尿病患者在早期也有一定療效。但對肥胖者使用磺脲類藥物時，要特別注意飲食控制，使體重逐漸下降，與雙胍類或α-葡萄糖苷酶抑製劑降糖葯聯用較好。下列情況屬禁忌證：一是嚴重肝、腎功能不全；二是合併嚴重感染，創傷及大手術期間，臨時改用胰島素治療；三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期間，臨時改用胰島素治療；四是糖尿病孕婦，妊娠高血糖對胎兒有致畸形作用，早產、死產發生率高，故應嚴格控制血糖，應把空腹血糖控制在105毫克/分升（5.8毫摩爾/升）以下，餐后2小時血糖控制在120毫克/分升（6.7毫摩爾/升）以下，但控制血糖不宜用口服降糖葯；五是對磺脲類藥物過敏或出現明顯不良反應。

（2）雙胍類降糖葯 降血糖的主要機制是增加外周組織對葡萄糖的利用，增加葡萄糖的無氧酵解，減少胃腸道對葡萄糖的吸收，降低體重適應症應證肥胖型2型糖尿病，單用飲食治療效果不滿意者；2型糖尿病單用磺脲類藥物效果不好，可加雙胍類藥物；1型糖尿病用胰島素治療病情不穩定，用雙胍類藥物可減少胰島素劑量；2型糖尿病繼發性失效改用胰島素治療時，可加用雙胍類藥物，能減少胰島素用量。②禁忌證嚴重肝、腎、心、肺疾病，消耗性疾病，營養不良，缺氧性疾病；糖尿病酮症，酮症酸中毒；伴有嚴重感染、手術、創傷等應激狀況時暫停雙胍類藥物，改用胰島素治療；妊娠期。③不良反應一是胃腸道反應。最常見、表現為噁心、嘔吐、食慾下降、腹痛、腹瀉，發生率可達20%。為避免這些不良反應，應在餐中、或餐后服藥。二是頭痛、頭暈、金屬味。三是乳酸酸中毒，多見於長期、大量應用降糖靈，伴有肝、腎功能減退，缺氧性疾病，急性感染、胃腸道疾病時，降糖片引起酸中毒的機會較少。

（3）α葡萄糖苷酶抑製劑 1型和2型糖尿病均可使用，可以與磺脲類，雙胍類或胰島素聯用。①伏格列波糖餐前即刻口服。②阿卡波糖餐前即刻口服。主要不良反應有：腹痛、腸脹氣、腹瀉、肛門排氣增多。

（4）胰島素增敏劑 有增強胰島素作用，改善糖代謝。可以單用，也可用磺脲類，雙胍類或胰島素聯用。有肝臟病或心功能不全者者不宜應用。

（5）格列奈類胰島素促分泌劑①瑞格列奈為快速促胰島素分泌劑，餐前即刻口服，每次主餐時服，不進餐不服。②那格列奈作用類似於瑞格列奈。

2．胰島素治療

胰島素製劑有動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。根據作用時間分為短效、中效和長效胰島素，並已製成混合製劑，如諾和靈30R，優泌林70/30。

（1）1型糖尿病 需要用胰島素治療。非強化治療者每天注射2～3次，強化治療者每日注射3～4次，或用胰島素泵治療。需經常調整劑量。

（2）2型糖尿病 口服降糖葯失效者先採用聯合治療方式，方法為原用口服降糖藥劑量不變，睡前晚10∶00注射中效胰島素或長效胰島素類似物，一般每隔3天調整1次，目的為空腹血糖降到4.9～8.0毫摩爾/升，無效者停用口服降糖葯，改為每天注射2次胰島素。

胰島素治療的最大不良反應為低血糖。

（三）運動治療

增加體力活動可改善機體對胰島素的敏感性，降低體重，減少身體脂肪量，增強體力，提高工作能力和生活質量。運動的強度和時間長短應根據病人的總體健康狀況來定，找到適合病人的運動量和病人感興趣的項目。運動形式可多樣，如散步，快步走、健美操、跳舞、打太極拳、跑步、游泳等。

（四）飲食治療

飲食治療是各種類型糖尿病治療的基礎，一部分輕型糖尿病患者單用飲食治療就可控制病情。

1.總熱量　

總熱量的需要量要根據患者的年齡、性別、身高、體重、體力活動量、病情等綜合因素來確定。首先要算出每個人的標準體重，可參照下述公式：標準體重（kg）=身高（cm）-105或標準體重（kg）=[身高（cm）-100]×0.9；女性的標準體重應再減去2kg。也可根據年齡、性別、身高查表獲得。算出標準體重后再依據每個人日常體力活動情況來估算出每千克標準體重熱量需要量。

根據標準體重計算出每日所需要熱卡量后，還要根據病人的其他情況作相應調整。兒童、青春期、哺乳期、營養不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病應酌情增加總熱量。肥胖者要嚴格限制總熱量和脂肪含量，給予低熱量飲食，每天總熱量不超過1500千卡，一般以每月降低0.5～1.0kg為宜，待接近標準體重時，再按前述方法計算每天總熱量。另外，年齡大者較年齡小者需要熱量少，成年女子比男子所需熱量要少一些。

2.碳水化合物　

碳水化合物每克產熱4千卡，是熱量的主要來源，現認為碳水化合物應占飲食總熱量的55%～65%，可用下面公式計算：

根據我國人民生活習慣，可進主食（米或面）250～400g，可作如下初步估計，休息者每天主食200～250g，輕度體力勞動者250～300g，中度體力勞動者300～400g，重體力勞動者400g以上。

3.蛋白質

蛋白質每克產熱量4千卡。佔總熱量的12%～15%。蛋白質的需要量在成人每千克體重約1g。在兒童，孕婦，哺乳期婦女，營養不良，消瘦，有消耗性疾病者宜增加至每千克體重1.5～2.0g。糖尿病腎病者應減少蛋白質攝入量，每千克體重0.8g，若已有腎功能不全，應攝入高質量蛋白質，攝入量應進一步減至每千克體重0.6g。

4.脂肪　

脂肪的能量較高，每克產熱量9千卡。約佔總熱量25%，一般不超過30%，每日每千克體重0.8～1g。動物脂肪主要含飽和脂肪酸，植物油中含不飽和脂肪酸多。糖尿病患者易患動脈粥樣硬化，應以植物油為主，更有利於控制血總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇水平。

● 急性嚴重代謝紊亂：指糖尿病酮症酸中毒和高滲性非酮症糖尿病昏迷。

● 感染性疾病：糖尿病容易併發各種感染，血糖控制差者更易發生也更嚴重。

● 慢性併發症可累及全身各重要器官，可單獨出現或以不同組合同時或先後出現。

● ● 微血管病變：糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變、心臟微血管病變等。

● ● 糖尿病心肌病：心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死，可誘發心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。

● ● 糖尿病大血管病變：主要是糖尿病心腦血管疾病，如動脈粥樣硬化性心血管疾病、腦梗死等。

● ● 神經系統併發症：可累及周圍神經病變和植物神經病變。表現為四肢末梢麻木、刺痛；體位性低血壓、尿瀦留等。

● ● 糖尿病足：指與下肢遠端神經異常和不同程度周圍血管病變相關的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞，是糖尿病最嚴重和治療費用最多的慢性併發症之一，是非外傷性截肢的最主要原因。

● ● 其他：糖尿病還可引起眼部、口腔、皮膚等疾病。

● 糖尿病是一種可以控制，卻不能根治的慢性病，如果積極治療，血糖控制良好，可不影響預期壽命。

● 需要各級政府、衛生部門、社會各界共同參與糖尿病的預防、治療、教育、保健計劃。

● 以自身保健管理和社區支持為主要內容；提倡合理膳食，經常運動，防止肥胖。

● 給予2型糖尿病高危人群適當生活方式干預可有效延緩或預防2型糖尿病的發生。