酮症酸中毒

● 內分泌科、急診科

● 酮症酸中毒是因為體內胰島素不足或者其他原因導致體內糖分供應不足時，脂肪作為主要供能物質，脂肪的分解增多，脂肪的分解產物產物——酮體在血液內積蓄，造成酸中毒。

● 糖尿病酮症酸中毒

● ● 糖尿病患者因某些誘因，比如急性感染、突然中斷治療、飲食不當（食品過甜、酗酒等）、胃腸疾病（嘔吐、腹瀉等）、心肌梗死、創傷、精神刺激等造成體內胰島素相對不足或作用減弱，糖分無法充分供能，導致酮體積蓄，造成酮症酸中毒

● 飢餓性酮症酸中毒

● ● 正常人或者糖尿病患者嚴重飢餓時，體內的得能量主要由脂肪供給，造成脂肪的分解產物——酮體增多，造成酸中毒。

● 酒精性酮症酸中毒

● ● 大量飲酒時，可抑制糖異生，造成酮體大量生成積蓄，造成酸中毒。

酮症酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度pH<7.3或碳酸氫根<15mmol/L；中度pH<7.2或碳酸氫根<10mmol/L；重度pH<7.1或碳酸氫根<5mmol/L，後者很易進入昏迷狀態。較重的酮症酸中毒臨床表現包括以下幾個方面：

1.糖尿病癥狀加重

多飲多尿、體力及體重下降的癥狀加重。

2.胃腸道癥狀

包括食慾下降、噁心嘔吐。

3.呼吸改變

部分患者呼吸中可有類似爛蘋果氣味的酮臭味。

4.脫水與休克癥狀

中、重度酮症酸中毒患者常有脫水癥狀，脫水達5%者可有脫水表現，如尿量減少、皮膚乾燥、眼球下陷等。脫水超過體重15%時則可有循環衰竭，癥狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。

5.神志改變

神志改變的臨床表現個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、委靡繼而煩躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙醯乙酸過多，腦缺氧，脫水，血漿滲透壓升高，循環衰竭。

● 酮症酸中毒多為糖尿病患者急性併發症之一。起初為多尿、多飲、乏力癥狀加重，如果未時治療，病情繼續惡化，出現呼吸有爛蘋果味、呼吸加快加深、眼窩下陷、血壓下降、昏迷等。酮症酸中毒分為輕度、中度、重度。較為嚴重的酮症酸中毒癥狀如下：

● 糖尿病癥狀加重

● ● 糖尿病患者多飲、多尿、乏力等癥狀加重。

● 呼吸系統癥狀

● ● 呼吸加快加深、呼吸有爛蘋果味。

● 胃腸道癥狀

● ● 食慾減退、嘔吐、噁心。

● 休克與脫水癥狀

● ● 尿量減少、血壓下降、皮膚黏膜乾燥、眼窩下陷、脈搏細速甚至休克。

● 其他癥狀

● ● 頭疼、煩躁、嗜睡、昏迷、少數患者可能有腹痛。

1.血糖

多在16.7～33.3mmol/L，有時可達33.3～55.5mmol/L。

2.尿酮

強陽性，當合併腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發生酮症酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。

3.血酮

血酮測定多採用硝普鹽法，目前比較公認的是血酮L為正常，血酮>3mmol/L有診斷意義。

4.血電解質及尿素氮（BUN）

鈉、氯常低由於血液濃縮，亦可正常或升高；血鉀可正常，偏低也可偏高。但總體鉀、鈉、氯均減少BUN多升高，這是血容量下降、腎灌注不足、蛋白分解增加所致，BUN持續不降者，預后不佳。

5.血酸鹼度

血二氧化碳結合力及pH值下降，剩餘鹼水平下降，陰離子間隙明顯升高。

6.其他

（1）血常規 粒細胞及中性粒細胞水平可增高，反應血液濃縮、感染或腎上腺皮質功能增強。

（2）尿常規 可有泌尿系感染表現。

（3）血脂 可升高，重者血清可呈乳糜狀。

（4）胸透 有利於尋找誘發或繼發疾病。

（5）心電圖 有利於尋找誘因（如心肌梗死）可幫助了解血鉀水平。

● 醫生診斷酮症酸中毒需要根據病史、臨床癥狀和實驗室檢查結果。

● 患者發病前有糖尿病或者處於過於飢餓、大量酗酒的狀態。

● 患者呼吸中有爛蘋果味，呼吸加快，身體處於失水狀態，血壓降低、皮膚乾燥、尿量減少、脈搏細速、四肢厥冷，甚至昏迷休克。

● 血液檢查中血糖在13.9～33.3mmol/L，有時可達33.3～55.5mmol/L。血酮體增高，常>1.5mmol/L，多在>3mmol/L有意義。血鉀、鈉、氯均減減少，尿素氮多升高。血二氧化碳結合力及pH值下降，剩餘鹼水平下降，陰離子間隙明顯升高。

● 尿液檢查中，尿酮呈強陽性。

● 一些疾病也會出現血糖升高，比如高滲性高血糖狀態，兩者主要通過血糖濃度和血酮來區分。高滲性高血糖狀態的血糖濃度多>33.3mmol/L，而且血酮多正常或者輕度升高。

● 較為嚴重的酮症酸中毒會出現昏迷，要與低血糖昏迷進行區分。低血糖昏迷時血糖顯著降低，血糖<2.5mmol/L，尿糖正常或弱陽性，而且皮膚潮濕多汗，血酮正常，可以與酮症酸中毒進行區分。

糖尿病酮症酸中毒一經確診，應立即進行治療。治療目的在於糾正水和電解質失衡，糾正酸中毒，補充胰島素促進葡萄糖利用，並尋找和去除誘發酮症酸中毒的應激因素。

1.一般處理

監測血糖、血酮、尿酮、電解質和動脈血氣分析。

2.補液

對重症酮症酸中毒患者十分重要，不僅有利於失水的糾正，而且有助於血糖的下降和酮體的消除。補液量應根據患者的失水程度因人而異。

3.補充胰島素

小劑量胰島素療法即可對酮體生成產生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀，當血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5%葡萄糖液，增加熱卡有利於酮體糾正。

4.糾正電解紊亂

治療過程中應密切監測血鉀變化，心電圖監護可從T波變化中靈敏反映血鉀高低，有利於及時調整補鉀的濃度和速度。

5.糾正酸鹼平衡失調

糖尿病酮症酸中毒的生化基礎是酮體生成過多，而非HCO3丟失過多，治療應主要採用胰島素抑制酮體生成，促進酮體的氧化，酮體氧化后產生HCO3，酸中毒自行糾正。過早、過多地給予NaHCO3有害無益。

6.治療誘因

對酮症酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發因素並予以相應治療，例如嚴重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾患等。其中，感染是最常見的誘因，應及早使用敏感抗生素。

（1）妊娠期酮症及酮症酸中毒的處理：因飢餓導致的糖尿病酮症，主要保證每天攝取足夠的熱卡，需達到2 100kcal，熱卡滿足機體需求后糖尿病酮症會自然緩解。因胰島素劑量不夠導致的代謝性糖尿病酮症多合併有血糖偏高，主要通過合理調整胰島素用量即可緩解。糖尿病酮症酸中毒時按普通人群糖尿病酮症酸中毒的處理原則執行。

（2）老年糖尿病酮症處理原則：①與成人大致相同，糾正脫水依然是搶救的重要措施。②由於老年人普遍存在多器官功能的下降，糾正脫水首選等滲液或胃腸道補液，需密切觀察病情隨時調整補液量。③密切關注血糖下降速度，以免血糖速度下降過快引起低血糖、腦水腫甚至腦疝，危及生命。④調節電解質水平，防止血鉀波動過大。血鉀的過低或過高可誘使老年患者發生各種心律失常、心臟事件及心源性猝死風險。⑤老年患者出現糖尿病酮症往往合併感染，並容易合併或者併發其它多種臟器疾病，治療過程中全面關注多器官功能的保護、防止重要臟器功能的衰竭。

● 酮症酸中毒會導致體內酸聚集，可導致呼吸中樞麻痹和肌無力，甚至死亡。

● 酮症酸中毒會導致電解質平衡紊亂，造成心律失常和組織缺氧。

● 嚴重的酮症酸中毒會導致循環衰竭、休克、心力衰竭、腦水腫、急性腎損傷。

● 酮症酸中毒導致的嚴重失水導致中樞神經功能障礙，出現不同程度的意識障礙，嚴重時會昏迷。

● 如果發生酮症酸中毒，進行早期和積極地搶救，該病預后良好。如果沒有及時發現，該病預后不良，致死的原因主要為心肌梗死、腸壞死、休克和心、腎衰竭。

● 預防和及時治療感染及其他誘因。

● 保持良好的血糖控制，加強糖尿病的教育，增強糖尿病患者和家屬對酮症酸中毒的認識，有利於本病的早期診斷和治療。