光化學效應

光化學反應：Photochemical effect

光化學反應的種類很多，它們的發生機制各不相同，但它們的一個最基本的規律是，特定的光化學反應要特定波長的光子來引發。一般說來，可以引發生物分子產生光化學反應的是波長700nm以下的可見光和紫外光。在眼科激光治療中涉及到的光化學效應有光切除和光輻射治療。

光化學是研究光與物質相互作用所引起的永久性化學效應的化學分支學科。由於歷史的和實驗技術方面的原因，光化學所涉及的光的波長範圍為100～1000納米，即由紫外至近紅外波段。

比紫外波長更短的電磁輻射，如 X或 γ射線所引起的光電離和有關化學變化，則屬於輻射化學的範疇。至於遠紅外或波長更長的電磁波，一般認為其光子能量不足以引起光化學過程，因此不屬於光化學的研究範疇。近年來觀察到有些化學反應可以由高功率的紅外激光所引發，但將其歸屬於紅外激光化學的範疇。

光化學過程是地球上最普遍、量重要的過程之一，綠色植物的光合作用，動物的視覺，塗料與高分子材料的光致變性，以及照相、光刻、有機化學反應的光催化等，無不與光化學過程有

關。近年來得到廣泛重視的同位素與相似元素的光致分離、光控功能體系的合成與應用等，更體現了光化學是一個極活躍的領域。但從理論與實驗技術方面來看，在化學各領域中，光化學還很不成熟。

光化學反應與一般熱化學反應相比有許多不同之處，主要表現在：加熱使分子活化時，體系中分子能量的分佈服從玻耳茲曼分佈；而分子受到光激活時，原則上可以做到選擇性激發，體系中分子能量的分佈屬於非平衡分佈。所以光化學反應的途徑與產物往往和基態熱化學反應不同，只要光的波長適當，能為物質所吸收，即使在很低的溫度下，光化學反應仍然可以進行。

光化學的初級過程是分子吸收光子使電子激發，分子由基態提升到激發態。分子中的電子狀態、振動與轉動狀態都是量子化的，即相鄰狀態間的能量變化是不連續的。因此分子激發時的初始狀態與終止狀態不同時，所要求的光子能量也是不同的，而且要求二者的能量值儘可能匹配。

由於分子在一般條件下處於能量較低的穩定狀態，稱作基態。受到光照射后，如果分子能夠吸收電磁輻射，就可以提升到能量較高的狀態，稱作激發態。如果分子可以吸收不同波長的電磁輻射，就可以達到不同的激發態。按其能量的高低，從基態往上依次稱做第一激發態、第二激發態等等；而把高於第一激發態的所有激發態統稱為高激發態。

激發態分子的壽命一般較短，而且激發態越高，其壽命越短，以致於來不及發生化學反應，所以光化學主要與低激發態有關。激發時分子所吸收的電磁輻射能有兩條主要的耗散途徑：一是和光化學反應的熱效應合併；二是通過光物理過程轉變成其他形式的能量。

光物理過程可分為輻射弛豫過程和非輻射弛豫過程。輻射弛豫過程是指將全部或部分多餘的能量以輻射能的形式耗散掉，分子回到基態的過程，如發射熒光或磷光；非輻射弛豫過程是指多餘的能量全部以熱的形式耗散掉，分子回到基態的過程。

決定一個光化學反應的真正途徑往往需要建立若干個對應於不同機理的假想模型，找出各模型體系與濃度、光強及其他有關參量間的動力學方程，然後考察何者與實驗結果的相符合程度最高，以決定哪一個是最可能的反應途徑。

光化學研究反應機理的常用實驗方法，除示蹤原子標記法外，在光化學中最早採用的猝滅法仍是非常有效的一種方法。這種方法是通過被激發分子所發熒光，被其他分子猝滅的動力學測定來研究光化學反應機理的。它可以用來測定分子處於電子激發態時的酸性、分子雙聚化的反應速率和能量的長程傳遞速率。

由於吸收給定波長的光子往往是分子中某個基團的性質，所以光化學提供了使分子中某特定位置發生反應的最佳手段，對於那些熱化學反應缺乏選擇性或反應物可能被破壞的體系更為可貴。光化學反應的另一特點是用光子為試劑，一旦被反應物吸收后，不會在體系中留下其他新的雜質，因而可以看成是“最純”的試劑。如果將反應物固定在固體格子中，光化學合成可以在預期的構象(或構型)下發生，這往往是熱化學反應難以做到的。

地球與行星的大氣現象，如大氣構成、極光、輻射屏蔽和氣候等，均和大氣的化學組成與對它的輻照情況有關。地球的大氣在地表上主要由氮氣與氧氣組成。但高空處大氣的原子與分子組成卻很不相同，主要和吸收太陽輻射后的光化學反應有關。

大氣污染過程包含著極其豐富而複雜的化學過程，目前用來描述這些過程的綜合模型包含著許多光化學過程。如棕色二氧化氮在日照下激發成的高能態分子，是氧與碳氫化物鏈反應的引發劑。又如氟碳化物在高空大氣中的光解與臭氧屏蔽層變化的關係等，都是以光化學為基礎的。

紫外波段的激光具有較高的光子能量。但是，如果不加特殊的調控，其能量還不足以使原子中的電子脫離原子核的束縛，成為自由電子。然而，它們可以打斷生物大分子的化學健，從而引發光化學效應。例如，用波長300nm以下，間隔極短(10ns)的高能量密度紫外激光束照射組織，可使組織表面被一層一層地蝕刻掉，這個過程就稱為光切除。顯然，這種切除組織的機制不同於紅外波段激光，如Er:YAG、HF和C02等激光，它們都是依靠激光的熱效應切除組織的。藉助光化學效應切割組織，切口邊緣特別銳利，而且切口周圍沒有熱損傷的痕迹。能利用光化學效應切除組織的激光主要是準分子激光。這是一類具有高能量光子的紫外脈衝激光，波長大都在遠紫外段。以193nm氬氟(ArF)準分子激光為例，它的每個光子具有6.4eV的能量，而生物組織中的碳鏈和膚鏈的分子鍵維持能量僅為3.4eV。在這些光子的衝擊下，分子內部的化學鍵被打斷，斷鍵剩餘的光子能量使靶組織部位的分子碎片以超音速噴射出來，從而實現切除組織的目的。

這實際上是一種在光敏化劑和氧參與下的、以激光為照射光源的光敏氧化反應。在生物系統中，這種反應常被稱做光動力反應。它與使用放射性元素和X射線的放射治療在機制和效應上完全不同。為了有別與此，臨床上也將它們稱為光動力治療(photodynamic therapy, PDT)。又因它常用血卟啉衍生物(hematoporphrin derivative, HPD)做光敏化劑，用激光做照射光源，所以，又稱之為激光-HPD技術。

能作為光敏劑的物質有很多，大部分都是三雜環化合物。它們都有各自的光譜吸收範圍和熒光發射峰值，並對不同的組織和細胞結構有選擇性的親和力。

HPD是一種光輻射治療中常用的敏化劑。在血清中的熒光激發峰值波長在405nm處，熒光發射波長範圍為600nm~700nm，對腫瘤組織的親和力比正常組織大2倍~10倍。HPD吸收光能后被激發到三重態，然後將能量轉移給氧，使之激發為單態氧。單態氧是瞬時存在的強氧化劑，它對細胞有強烈的氧化破壞作用，從而導致腫瘤細胞失活壞死。人體靜脈注射HPD后48h~72h，它在正常組織中基本排泄乾淨，但腫瘤組織內仍有很高濃度的HPD，這時用波長630nm的連續波紅染料激光照射瘤體(630nm激光不僅處在HPD的光譜吸收範圍內，而且有較高的組織透射率)可以選擇性地破壞瘤細胞。眼科臨床用這項技術治療脈絡膜黑色素瘤和視網膜母細胞瘤獲得了一定的療效。

1. 《振腦術偏癱康復》

2.《有機化學》