氮麻醉

氮是一種惰性氣體，不參與各細胞成分的化學過程，但它在血液中的分壓達到一定的高度，就會產生麻醉作用。如人體潛水到50一120米深度時，呼吸氣體的氮分壓可升高到5—10個大氣壓，則高壓氮將產生麻醉作用，稱為氮麻醉。高壓氮可大量溶解於脂肪成份和神經組織中，引起神經纖維的傳導和中樞突觸傳遞受阻，神經元的興奮性不能正常發生，使人體各種機能減弱，處於抑制狀態，嚴重者可引起死亡。人或高等動物在高分壓氮的作用下，神經系統可出現一系列的功能異常，類似酒醉表現，稱為氮麻醉。在空氣潛水中，當氣壓超過4個ATA時，就有可能發生氮麻醉。氮麻醉的發展，可以先是興奮，然後產生智力遲鈍、頭昏、記憶力減退，嚴重影響醫護人員的搶救治療工作。

一。類脂質學說

該學說認為，物質的麻醉作用與脂水溶比關係密切，脂水溶比較大的物質，麻醉作用強，反之亦然。因為神經組織脂肪含量高，脂水溶比較大的物質比較容易溶解到CNS，所以容易產生麻醉效應。氮的脂水溶比較大，所以它容易產生麻醉效應。

可以看出，脂水溶比處於中間位置，如果把它的麻醉效應作為1，其他氣體的麻醉效應相對氮的比值就是相對麻醉效應。可以清楚看出，低於1的有氦、氖和氫。高於1的有氬、氪和氙。據報道，80kPa氙的麻醉深度，足以用來做外科手術。那麼氮氣具體是如何發揮麻醉作用的呢？進一步研究表明，發生麻醉作用的主要部位是突觸，請問：神經的傳遞方式有幾種，有電傳遞和化學傳遞，突觸是化學傳遞的基本方式，而且CNS內有多種突觸類型。突觸的基本功能是在神經元之間傳遞神經衝動。當神經電活動傳遞到突觸前膜后，引起前膜Ca2+通道的開放，然後突觸前膜釋放神經遞質，神經遞質通過突觸間隙作用在突觸后膜的受體上，引起后膜Na+通道的開放，造成后膜的去極化。氮氣正是作用在突觸前後膜上的Ca2+和Na+通道上，使它們難以開放，這樣，神經衝動就不能傳遞了。

腦電研究表明，突觸體密度較大的腦幹網狀結構是最易受高壓氮抑制的部位之一。大腦皮層對高壓氮也比較敏感，皮層下中樞相對活躍，易產生欣快等感覺。

但是，類脂質學說也有不完善的地方。比如，氮和氬的脂水溶比是5.2和5.3，按照類脂質學說，它們的麻醉效應應該一樣，但事實上相差很遠，氬的麻醉效應是氮的2.35倍。因此，除脂水溶比外，還存在其他的影響麻醉的因素。

二。細胞膜學說（臨界體積學說）

有人認為，高分壓氮溶入神經元細胞膜內，可使其增厚，能影響其麻醉效應。（以後我們學習氦氧飽和潛水時，會涉及到另外一個疾病：高壓神經綜合征（hyperbaricnervesyndrome，HPNS），目前人們認為這兩種疾病存在共同的機制：

A：惰性氣體分壓增高—→神經元細胞膜體積增加—→達到臨界值—→Na+通透性劇烈下降—→神經元興奮性降低

B：惰性氣體分壓增高—→高壓的機械作用增強—→細胞膜受壓變薄—→達到臨界值—→Na+通透性劇烈升高—→神經元興奮性升高

上述兩種途徑的相互拮抗，如果A>B，機體表現為麻醉；如果A