神經傳導

神經衝動的傳導過程可概括為：①刺激引起神經纖維膜透性發生變化，大量從膜外流入，從而引起膜電位的逆轉，從原來的外正內負變為外負內正，這就是動作電位，動作電位的順序傳播即是神經衝動的傳導；②纖維內的K離子向外滲出，從而使膜恢復了極化狀態；③ 泵的主動運輸使膜內的 流出，使膜外的流入，由於離子：K離子的主動運輸量是3：2，即流出的離子多，流入的K離子少，也由於膜內存在著不能滲出的有機物負離子，使膜的外正內負的靜息電位和Na離子、K離子的正常分佈得到恢復。

靜息電位（Resting Potential，RP）是指細胞未受刺激時，存在於細胞膜內外兩側的外正內負的電位差。它是一切生物電產生和變化的基礎。當一對測量微電極都處於膜外時，電極間沒有電位差。在一個微電極尖端刺入膜內的一瞬間，示波器上會顯示出突然的電位改變，這表明兩個電極間存在電位差，即細胞膜兩側存在電位差，膜內的電位較膜外低。該電位在安靜狀態始終保持不變，因此稱為靜息電位。幾乎所有的動植物細胞的靜息電位膜內均較膜外低，若規定膜外電位為零，則膜內電位即為負值。大多數細胞的靜息電位在-10~100mV之間。

細胞膜兩側的電位差在某些情況下會發生變動，使細胞膜處於不同的電位狀態。細胞安靜時膜兩側內負外正的狀態稱為膜的極化狀態。當膜電位向膜內負值增大方向變化時，稱為超極化；相反，膜電位向膜內負值減小方向變化，稱為去極化；去極化近一步加劇，膜內電位變為正值，而膜外電位變為負值，則稱為反極化；細胞受到刺激后先發生去極化，再向膜內為負的靜息電位水平恢復，稱為膜的復極化。

靜息電位是一種穩定的直流電位，但各種細胞的數值不同。哺乳動物的神經細胞的靜息電位為（即膜內比膜外電位低），骨骼肌細胞為，人的紅細胞為。

細胞靜息時在膜兩側存在電位差的原因：①細胞膜兩側各種離子濃度分佈不均；②在不同狀態下，細胞膜對各種離子的通透性不同。

槍烏賊軸突膜內外主要離子分佈：

細胞膜兩側的離子呈不均衡分佈，膜內的鉀離子高於膜外，膜內的鈉離子和氯離子低於膜外，即胞內為高鉀、低鈉、低氯的環境。此外，有機陰離子僅存在於細胞內。在安靜狀態下，細胞膜對鉀離子通透性大，對鈉離子通透性很小，僅為鉀離子通透性的~，而對氯離子則幾乎沒有通透性。因此，靜息期主要的離子流為鉀離子外流。鉀離子外流導致正電荷向外轉移，其結果導致細胞內的正電荷減少而細胞外正電荷增多，從而形成細胞膜外側電位高而細胞膜內側電位低的電位差。可見，鉀離子外流是靜息電位形成的基礎，推動鉀離子外流的動力是膜內外鉀離子濃度差。

鉀離子外流並不能無限制地進行下去，因為隨著鉀離子順濃度差外流，它所形成的內負外正的電場力會阻止帶正電荷的鉀離子繼續外流。當濃度差形成的促使鉀離子外流的力與阻止鉀離子外流的電場力達到平衡時，鉀離子的凈移動就會等於零。此時，細胞膜兩側穩定的電位差稱為鉀離子的平衡電位。

根據物理化學能斯特公式，只要知道細胞膜兩側鉀離子的濃度差，就可計算出鉀離子的平衡電位。如果人工改變細胞膜外鉀離子的濃度，當濃度增高時測得的靜息電位值減小，當濃度降低時測得的靜息電位值增大，其變化與根據能特斯公式計算所得的預期值基本一致。科學家注意到根據公式計算出鉀離子平衡電位還是與實際測量出的靜息電位有很小的一些差別的，測定值總是比計算值負得少。這是由於膜對鈉離子和氯離子也有很小的通透性，它們的經膜擴散（主要指鈉離子的內移），可以抵銷一部分由鉀離子外移造成的電位差數值。

靜息狀態下鉀離子的外流是構成靜息電位的主要因素。一般細胞內鉀離子的濃度變化非常小，因此造成細胞內外鉀離子濃度差變動的主要因素是細胞外的鉀離子濃度。如果細胞外鉀離子濃度增高，可使細胞內外的鉀離子濃度差減小，從而使鉀離子向外擴散的動力減弱，鉀離子外流減少，結果是靜息電位減小。反之，則使靜息電位增高。這個實驗也進一步說明，形成靜息電位的主要離子就是鉀離子。

插入膜內的是尖端直徑的玻璃管微電極，管內充以KCl溶液，膜外為參考電極，兩電極連接到電位儀測定極間電位差。靜息電位都表現為膜內比膜外電位低，即膜內帶負電而膜外帶正電。

動作電位是指可興奮細胞受到刺激時在靜息電位的基礎上產生的可擴布的電位變化過程。動作電位由鋒電位（迅速去極化上升支和迅速復極化下降支的總稱）和后電位（緩慢的電位變化，包括負后電位和正後電位）組成。鋒電位是動作電位的主要組成成分，因此通常意義的動作電位主要指鋒電位。動作電位的幅度約為90~130mV，動作電位超過零電位水平約35mV，這一段稱為超射。神經纖維的動作電位一般歷時約0.5~2.0ms，可沿膜傳播，又稱神經衝動，即興奮和神經衝動是動作電位意義相同。

動作電位徠上升支

大於或等於閾刺激→細胞部分去極化→鈉離子少量內流→去極化至閾電位水平→鈉離子內流與去極化形成正反饋（鈉離子爆發性內流）→基本達到鈉離子平衡電位（膜內為正膜外為負，因有少量鉀離子外流導致最大值只是幾乎接近鈉離子平衡電位）。

動作電位下降支

膜去極化達一定電位水平→鈉離子內流停止、鉀離子迅速外流。

在細胞膜上任何一點產生的動作電位會不衰減地傳播到整個細胞膜上，這稱之為動作電位的傳導。如果是發生在神經纖維上，傳導的動作電位又稱為神經衝動。

以神經元為例，動作電位沿軸突的傳導是通過跨膜的局部電流實動作電位在神經纖維上的傳導

現的。給軸突的某一位點以足夠強的刺激，可使其產生動作電位。此時該段膜內外兩側的電位差發生暫時的翻轉，即由安靜時膜內為負、膜外為正的狀態轉化為興奮時的膜內為正、膜外為負的狀態，稱其為興奮膜。興奮膜與周圍的靜息膜（未興奮的膜）無論在膜內還是膜外均存在有電位差，同時細胞膜的兩側的溶液都是導電的，所以興奮膜與靜息膜之間可發生電荷移動，這種電荷移動就是局部電流。在膜外側，電流從靜息膜流向興奮膜；在膜內側，電流由興奮膜流向靜息膜。結果使靜息膜膜內側電位升高而膜外側降低，即發生了去極化。當去極化使靜息膜的膜電位達到閾電位水平時，大量鈉通道被激活，引起動作電位。此時，原來的靜息膜轉變為興奮膜，繼續向周圍的靜息膜傳導。因此，所謂動作電位的傳導實際上就是興奮膜向前移動的過程。在受到刺激產生興奮的軸突與周圍靜息膜之間都可以產生局部電流，因此可以向兩個方向傳導，被稱之為動作電位的雙向傳導。

動作電位在傳導過程中是不衰減的，其原因在於動作電位在傳導時，實際上是去極化區域的移動和動作電位的逐次產生，每次產生的動作電位幅度都接近於鈉離子的平衡電位，可見其傳導距離與幅度是不相關的，因此動作電位幅度不會因傳導距離的增加而發生變化。

神經纖維的傳導速度極快，但不同的神經纖維的傳導速度變化很大。例如，人體的一些較粗的有髓纖維傳導速度可達100m/s，而某些較細的無髓纖維的傳導速度甚至低於1m/s。

細胞外鈉離子的濃度比細胞內高的多，它有從細胞外向細胞內擴散的趨勢，但鈉離子能否進入細胞是由細胞膜上的鈉通道的狀態來決定的。當細胞受到刺激產生興奮時，測單一神經纖維靜息和動作電位的實驗模式圖

首先是少量興奮性較高的鈉通道開放，很少量鈉離子順濃度差進人細胞，致使膜兩側的電位差減小，產生一定程度的去極化。當膜電位減小到一定數值（閾電位）時，就會引起細胞膜上大量的鈉通道同時開放，此時在膜兩側鈉離子濃度差和電位差（內負外正）的作用下，使細胞外的鈉離子快速、大量地內流，導致細胞內正電荷迅速增加，電位急劇上升，形成了動作電位的上升支，即去極化。當膜內側的正電位增大到足以阻止鈉離子的進一步內流時，也就是鈉離子的平衡電位時，鈉離子停止內流，並且鈉通道失活關閉。在此時，鉀通道被激活而開放，鉀離子順著濃度梯度從細胞內流向細胞外，大量的陽離子外流導致細胞膜內電位迅速下降產生去極化，形成了動作電位的下降支，即復極化。此時細胞膜電位雖然基本恢復到靜息電位的水平，但是由去極化流人的鈉離子和復極化流出鉀離子並未各自複位，此時，通過鈉泵的活動將流人的鈉離子泵出並將流出的鉀離子泵入，恢復動作電位之前細胞膜兩側這兩種離子的不均衡分佈，為下一次興奮做好準備。

總之，動作電位的去極化是由於大量的鈉通道開放引起的鈉離子大量、快速內流所致；復極化則是由大量鉀通道開放引起鉀離子快速外流的結果。

動作電位的幅度決定於細胞內外的鈉離子濃度差，細胞外液鈉離子濃度降低動作電位幅度也相應降低，而阻斷鈉離子通道（河豚毒素）則能阻礙動作電位的產生。

動作電位與電壓門控的離子通道的內在聯繫

在可興奮細胞上至少存在有兩種電壓門控的離子通道，即鈉通道和鉀通道。電壓門控的鈉離子通道有兩道門、三種功能狀態。關閉時，是備用狀態，此時激活門關閉，失活門開放；激活時，是開放狀態，此時兩個門均處在開放狀態；失活時，處在不能被激活的關閉狀態，此時激活門開放，而失活門關閉。鈉通道激活后必須首先進人失活狀態，然後才逐漸由失活狀態恢復到關閉狀態，以備下一次激活。它不能由激活狀態直接進人關閉狀態。動作電位產生過程中是由鈉通道激活導致鈉離子內流，因此鈉通道的狀態必定影響細胞對於新的刺激的反應性。當鈉通道由激活狀態進人失活狀態后，無論給予其多麼強大的刺激，均不能引起其再次開放，即引起新的動作電位，這就是絕對不應期。電壓門控的鉀通道只有一道門、兩種功能狀態。安靜時，是關閉狀態，門是關閉的；激活時是開放狀態，此時門是開放的。

動作電位與興奮性的內在聯繫

在鋒電位期間細胞處於絕對不應期，此時任何強度的刺激均不能引起新動作電位與興奮性變化的時間關係

的動作電位產生。這因為在動作電位的去極化期，所有的鈉通道均已打開。復極化早期，即下降支的大部分時間內，鈉通道處於失活狀態，此時鈉通道不可能再次被激活。動作電位復極化後期和超極化期內，細胞處於相對不應期內，此時閾上刺激有可能引發動作電位。這是由於此時鈉通道部分或完全恢復到關閉狀態，可以接受刺激再次開放。但因鉀通道仍處在開放狀態，鉀外流可對抗鈉內流引起的去極化，所以要求刺激強度必須比閾刺激更強才能使膜電位去極化達到閾電位水平，從而誘發動作電位。此時膜的興奮性較正常時低。

全或無

只有閾刺激或閾上刺激才能引起動作電位。動作電位過程中膜電位的去極化是由鈉通道開放所致，因此刺激引起膜去極化，只是使膜電位從靜息電位達到閾電位水平，而與動作電位的最終水平無關。因此，閾刺激與任何強度的閾上刺激引起的動作電位水平是相同的，這就被稱之為“全或無”。

不能疊加

因為動作電位具有“全或無”的特性，因此動作電位不可能產生任何意義上的疊加或總和。

不衰減性傳導

在細胞膜上任意一點產生動作電位，那整個細胞膜都會經歷一次完全相同的動作電位，其形狀與幅度均不發生變化。

1 雙向性（僅就單個脫離人體的神經元來說，而在反射弧完整的體內只能單向傳遞）

2完整性

3 絕緣性

4 相對不疲勞性

閾下刺激雖然不能觸發動作電位，但它也會引起少量的鈉離子內流，從而產生較小幅度的去極化，只不過這種去極化不足以誘發動作電位，而且僅限於受刺激部位。這種產生於受刺激部位、較小幅度的去極化稱為局部電位。

①電位幅度小且呈衰減性傳導，隨著傳播距離的增加而迅速減小；

②不是“全或無”式的，局部電位隨著刺激強度的增加而增加；

③有總和效應，多個閾下刺激可以在時間上（在同一部位連續給予多個刺激）或空間上（在相鄰的部位給予多個刺激）可以疊加，如果總和后產生的去極化強度超過閾電位，則可誘發動作電位。

影響動作電位傳導速度的主要因素

軸突的直徑

動作電位的傳導是通過局部電流實現的，軸突粗時，電阻明顯下降，因而形成的局部電流強度較大，與鄰近部位的電位差較大，可以較快地使周圍部位達到閡值，所以傳導速度快。此外，不同直徑的神經纖維上鈉通道的數量不同，越粗的神經纖維上鈉通道的數量越多，所以形成的鈉離子內向電流越強，故動作電位形成的速度也較快。

許多脊椎動物的神經纖維外都包有髓鞘，這是動作電位傳導速度加快的重要原因，比單純增加直徑更有效。髓鞘是沿軸突間斷排列的，每隔一段有一個無髓鞘的區域稱為朗飛結。由於髓鞘具有高電阻低電容的特徵，產生的動作電位只能在相鄰的朗飛結區形成局部電流；此外，在結區有密集的鈉通道，因此只有在該區域才可以形成動作電位。動作電位的傳導就好象從一個結區跳到另一個結區。因此，有髓神經纖維上動作電位的傳導是跳躍式傳導。跳躍式傳導是非常“經濟”的傳導方式，一方面傳導速度大大提高，另一方面節約了能量（單位長度內，每傳導一次動作電位涉及的跨膜運動的離子的總數要少得多）。

近年來研究揭示在神經傳導中存在著無動作電位的興奮傳導機制，它主要涉及細胞膜中胞膜窖專門化脂筏內的分子轉導作用，這對興奮只能通過電現象沿神經進行傳導的傳統理念是一個重大的挑戰。這一機制可能是神經科學基礎領域研究的重要進展。