神經衝動

動作電位的傳導速度隨動物的種類、神經纖維的類別、粗細與溫度等因素而異，一般約每秒0.5～200米。正常情況下神經衝動一般是順向傳導的，即由胞體傳向軸突的遠端，如用人工刺激，衝動可以逆向傳導。順向與逆向傳導的速度是相同的。若用電刺激同時引起兩個向相反方向傳導的神經衝動，相遇時將碰撞消失。動作電位是神經系統傳遞各種信息的重要方式；感受器（如眼、耳等）發出的神經衝動將生物體內、外環境變化的信息傳遞到中樞神經系統（大腦與脊髓），沿傳入（或感覺）神經纖維傳導；中樞神經系統發出的神經衝動將“指令”傳達到效應器官（如肌肉、腺體等），則沿傳出或運動神經纖維傳導。

在自然狀態下無論在外周還是中樞神經內部，神經衝動都在單一神經元範圍內傳導。在神經末梢處（突觸或與肌肉接頭上），神經衝動通過化學傳遞或電傳遞引起下一個細胞的興奮或抑制。將一對電極置於神經纖維上，可將神經衝動通過放大器顯示在示波器屏幕上。這是一個短暫的負的小電波。如果將微電極插入神經纖維內記到的信號就大得多。在靜息時纖維內是負電位，當動作電位經過時，就短暫地變成正電位（見興奮）。神經衝動發放的最高頻率與神經纖維的絕對不應期的長短有關。

局部電流學說設想當一條無髓鞘纖維的某一小段，因受到足夠強的刺激而產生動作電位時，該處的膜將由靜息時的內負外正暫時變成內正外負，但和該段神經相鄰的神經段則仍處於靜息時的內負外正的極化狀態。膜兩側溶液有導電性，在興奮的神經段和與它相鄰的未興奮段之間，將由於電位差的存在而有電荷移動，這就是局部電流。它的流動方向是：膜外有正電荷從未興奮段流向興奮段，胞內有正電荷由興奮段流向未興奮段，這個電流方向是使未興奮段纖維膜去極化。當這個電流足夠強，使該段膜去極化達到閾值后，就會產生新的神經衝動──動作電位。這樣，動作電位依靠局部電流一段一段地沿著神經纖維向前傳導。由於纖維膜興奮後有一個相當長的不應期，所以神經衝動的傳導始終是沿著神經纖維的興奮段向未興奮段單向傳導。

由於動作電位產生時，電位變化的斜率和幅值都很大，而且膜兩側溶液都有良好的導電性，因此局部電流的強度，常可超過引起相鄰部分產生興奮的閾強度數倍；即興奮一經產生，它在同一細胞內傳導有很大的“安全係數”，不易中斷。

有髓鞘神經纖維外麵包有一層幾乎不導電的髓鞘，髓鞘只在郎飛結處中斷，軸突膜和細胞外液直接接觸，允許離子的跨膜移動，因此有髓鞘纖維在受到刺激時，動作電位僅在郎飛結處發生。神經衝動傳導時，局部電流也只能在郎飛結處流入 或流出纖維，在纖維內正電荷由興奮的郎飛結通過節間纖維流向相鄰的未興奮的郎飛結，而在胞外液體中，正電荷由未興奮的郎飛結沿著節間纖維流向興奮的郎飛結。這個電流方向使未興奮郎飛結膜去極化，和無髓鞘纖維一樣，當這個電流足夠大時，就引起未興奮的郎飛結產生動作電位。由於神經衝動僅在相鄰的郎飛結上先後產生，所以有髓鞘纖維的神經衝動的傳導是跳躍式的，叫做跳躍傳導，在其他條件類似的情況下，有髓鞘纖維的傳導速度顯然比無髓鞘纖維快，幾個微米粗細的青蛙有髓鞘神經纖維的傳導速度，相當槍烏賊直徑將近 1毫米的無髓鞘纖維的傳導速度。神經髓鞘的出現加快了神經傳導速度、節約了能量，是生物體以同樣的體積與材料來處理大大增長的信息量的一種適應。

神經衝動的傳導過程是電化學的過程，是在神經纖維上順序發生的電化學變化。神經受到刺激時，細胞膜的透性發生急劇變化。

神經衝動的電傳導

用同位素標記的離子做試驗證明，神經纖維在受到刺激（如電刺激）時，Na的流入量比未受刺激時增加20倍，同時K的流出量也增加9倍，所以神經衝動是伴隨著Na大量流入和K的大量流出而發生的。

我們知道，細胞膜上存在著由親水的蛋白分子構成的物質出入細胞的管道。有些管道是經常張開的。但很多管道是經常關閉的，只有在接受了一定的刺激時才張開，這類管道可說是有門的管道。對神經傳導來說，最重要的離子管道是Na+、K+、Cl－、Ca2+等管道。神經纖維靜息時。也就是說，在神經纖維處於極化狀態時（電位差為—70mV），Na+管道大多關閉。膜內外的Na+梯度是靠Na+－K+泵維持的。神經纖維受到刺激時，膜上接受刺激的地點失去極性，透性發生變化，一些Na+管道張開，膜外大量的Na+順濃度梯度從Na+管道流入膜內。這就進一步使膜失去極性，使更多的Na+管道張開，結果更多的Na+流入。這是一個正反饋的倍增過程，這一過程使膜內外的Na+達到平衡，膜的電位從靜息時的-70mV轉變到0，並繼續轉變到+35mV（動作電位）。也就是說，原來是負電性的膜內暫時地轉變為正電性，原來是正電性的膜外反而變成負電性了。此時膜內陽離子多了，Na+管道逐漸關閉起來。由於此時膜的極性並未恢復到原來的靜息電位，Na+管道在遇到刺激時不能重新張開，所以這時的Na+管道是處於失活狀態的。只有等到膜恢復到原初的靜息電位時，關閉的Na+管道遇到刺激才能再張開而使Na+從外面流入。Na+管道這一短暫的失活時期相當於（神經傳導的）不應期。Na+流入神經纖維后，膜內正離子多了，此時K+管道的門打開，膜對K+的透性提高，於是K+順濃度梯度從膜內流出。由於K+的流出，膜內恢復原來的負電性，膜外也恢復原來的正電性，這樣就出現了膜的再極化，即膜恢復原來的靜息電位。這一周期的電位變化，即從Na+的滲入而使膜發生極性的變化，從原來的外正內負變為外負內正，到K+的滲出使膜恢復到原來的外正內負，稱為動作電位（Action Potential）。

所謂神經傳導就是動作電位沿神經纖維的順序發生。神經纖維某一點受到刺激，如果這個刺激的強度是足夠的，這個點對刺激的應答是極性發生變化：Na+流入，K+流出，原來是正電性的膜表面，現在變成了負電性。這就使它和它的左右鄰（正電性）之間都出現了電位差。於是左右鄰的膜也都發生透性變化，也都和上述過程一樣地發生動作電位。如此一步一步地連鎖反應而出現了動作電位的順序傳播，這就是神經衝動的傳導。

動作電位的出現非常快，每一動作電位大約只有1ms的時間，並且是“全或無”的。也就是說，刺激不夠強時，不發生動作電位，也就沒有神經衝動；刺激一旦達到最低有效強度，動作電位就會發生並從刺激點向兩邊蔓延，這就是神經衝動；而增加刺激強度不會使神經衝動的強度和傳導速度增加。神經衝動在神經纖維上是雙向傳導的，但是由於在動物體內，神經接受刺激的地方是神經末端，因而神經衝動只能朝一個方向傳播；並且，更重要的是在神經纖維彼此接頭的地方（即突觸），神經衝動是單向傳導的，來自相反方向的衝動不能通過，因而神經衝動只能朝一個方向運行。

動作電位發生后，神經纖維不能立刻發生新的動作電位，也就是說，神經衝動傳導過去之後，神經有一個很短的不應期。在不應期中，Na+管道關閉，動作電位不能發生。因此神經衝動只能朝一個方向前進，而不能反過來向相反方向傳播。

神經衝動的傳導過程可概括為：

①刺激引起神經纖維膜透性發生變化，Na+大量從膜外流入，從而引起膜電位的逆轉，從原來的外正內負變為外負內正，這就是動作電位，動作電位的順序傳播即是神經衝動的傳導；

②纖維內的K+繼續向外滲出，從而使膜恢復了極化狀態；

③Na+-K+泵的主動運輸使膜內的Na+流出，使膜外的K+流入，由於Na :K的主動運輸量是3 :2，即流出的Na+多，流入的K+少，也由於膜內存在著不能滲出的有機物負離子，使膜的外正內負的靜息電位和Na+、K+的正常分佈得到恢復。

神經衝動的化學傳遞

神經衝動在突觸間的傳遞，是藉助神經遞質來完成的。當神經衝動到達軸突末梢時，有些突觸小泡突然破裂，並通過突觸前端的張口處將存儲的神經遞質釋放出來。當這種神經遞質經過突觸間隙后，就迅速作用於突觸后膜，並激發突觸后神經元內的分子受體，從而打開或關閉膜內的某些離子通道，改變了膜的通透性，並引起突觸后神經元的電位變化，實現神經興奮的傳遞。這種以化學物質為媒介的突觸傳遞，是腦內神經元信號的主要方式。

神經遞質在使用后，並未被破壞。它藉助離子泵從受體中排出，又回到了軸突末梢，重新包裝成突觸小泡，再重複得到利用。

動作電位的傳導速度隨動物的種類、神經纖維類別和直徑的不同以及溫度的變化而異

神經纖維類別影響

可見神經纖維傳導速度與髓鞘的有無和纖維的粗細有密切關係。

溫度的影響

溫度對神經纖維傳導速度有一定影響。溫度升高有利於傳導。如果在10℃以下則恆溫動物的神經纖維往往喪失傳導功能。溫度對無髓鞘纖維的傳導影響不大。

神經纖維直徑影響

神經衝動傳導速度主要決定於神經纖維本身的電纜性質。粗的神經纖維內縱向電阻小，局部電流較大，有利於傳導。如膜電容較大，同樣數量的電荷變化所引起的膜電位變化就小，因而不利於傳導。膜電阻大，使胞內電流傳播得遠，一般有利於傳導。髓鞘的加厚對傳導速度的影響是多方面的，增厚在某種意義上就是膜電阻增加，再加上朗維埃氏結的結間距離增長都有利於傳導，但髓鞘的加厚常伴有軸突實際直徑的減小，又不利於傳導。理論計算與實測都表明軸突直徑/纖維外徑之比為0.7左右時，傳導速度最快。有趣的是動物的髓鞘纖維中，軸突直徑與纖維外徑之比恰好在0.7左右。另外，有關纖維直徑與傳導速度的關係，電纜理論計算與實測結果也是一致的，即無髓鞘纖維的傳導速度和纖維直徑的平方根成正比，而有髓鞘纖維的傳導速度則與直徑（包括髓鞘厚度的外徑）成正比。

興奮在神經纖維上的傳導的特點：

（1）生理的完整性：神經傳導要求神經纖維在結構和生理功能上都是完整的。如果神經纖維被切斷，破壞了結構的完整性，衝動不可能通過斷口。

（2）雙向傳導：刺激神經纖維上的任何一點，所產生的衝動均可沿著神經纖維向兩側同時傳導。