外周神經損傷

外周神經損傷可分為開放性損傷和非開放性損傷。前者一般伴發於軟組織的開放性損傷，引起神經的部分截斷或全截斷；後者併發於軟組織的鈍性非開放性損傷，引起神經乾的挫傷、壓迫或牽張，在神經內發生小的溢血和水腫，髓鞘水腫和變性。外周神經損傷的結果在臨床上主要表現為神經麻痹。

• 感覺機能障礙：即感覺減弱或喪失，表現為針刺皮膚時疼痛反應減弱或消失。

• 運動機能障礙：即受神經支配的肌、腱運動機能減弱或喪失，表現為肌、腱弛緩無力，喪失固定肢體和自動伸縮的能力。

• 肌肉萎縮：即神經營養失調與患肢運動不足造成有關肌肉在病後一段時間出現萎縮，表現為肌肉凹陷、體積縮小。

動物多發的神經麻痹：

• 肩胛上神經麻痹：因肩關節失去制止外偏機能，患肢駐立時肩關節離開胸壁，胸前出現凹陷，表現明顯支跛。1-2周后，岡上肌、岡下肌發生萎縮。

• 橈神經麻痹：患肢駐立時肩關節、肘關節開張，肘頭下沉，腕關節以下關節屈曲，蹄尖著地，患肢似變長。運步時各關節不能伸展，蹄前壁拖地而行。久之前臂所有伸肌萎縮。

• 閉孔神經麻痹：當兩側性閉孔神經麻痹時，動物不能站立，兩後肢叉開呈蛙坐姿勢。病久閉孔內肌、恥骨肌、內收肌和股薄肌萎縮。

• 坐骨神經麻痹：患肢除股四頭肌外，其他所有肌肉弛緩無力。駐立時患肢似明顯變長，球節跖屈，蹄前壁著地。運步時雖膝關節可伸展，但因其他關節喪失伸展能力，故患肢拖地而行。病久後肢除股四頭肌外，所有肌肉萎縮。

神經損傷后的變性與再生：

• 神經斷裂后，遠端因失去來自神經元胞體的營養供給，以致全部突起和髓鞘及其末梢同時變性並最後完全消失，而近端的變性則能迅速恢復。

• 在變性過程中神經膜（髓鞘外膜）不變性，反之神經膜細胞開始分裂增殖，在斷端排成索狀起到連接斷端的橋樑作用，引導由近端軸突新生的軸突小芽進入遠端神經膜管中，並沿原有徑路向末稍生長，最後到達效應器官，並恢復傳導功能。

• 一般情況下，再生軸突每天可增長1~2mm（人的神經再生速度平均為4cm/月）。

• 神經斷裂后，兩斷端各自縮回。若能及時施行手術將斷端對正縫合，有助於促進神經膜管形成和軸突再生，並準確到達末稍，提前完成再生過程，恢復神經機能。

• 若相應的神經細胞發生變性，則神經再生不全或停止再生。若神經斷端未及時縫接、斷端處有炎症或異物存在，斷端間將有瘢痕組織阻擋再生軸突前進，近而影響神經機能的恢復。

• 及早縫接兩個斷端；傷部止血、清除異物和血腫、預防感染；將縫接后的神經放在健康肌肉或脂肪之間。

• 首先消除造成外周神經壓迫的因素，如神經徑路上的腫瘤、膿腫或血腫等。

• 局部按摩並配合溫熱療法，改善局部的血液循環。

• 口服或肌注VB1、VB12，提供神經營養需要。

• 肌注加蘭地敏以預防肌肉萎縮，0.05~0.1mg/kg，每日1次，20~40日為一個療程。

• 皮下注射硝酸士的寧，馬牛15~30mg/次，豬羊2~4mg/次，犬0.5~0.8mg/次，貓0.1~0.3mg/次，每2~3日1次。