興奮

機體代謝、功能從相對靜止狀態轉變為活動狀態，或是從弱的活動狀態轉變為強的活動狀態，稱之為興奮。興奮引起或增強皮層和相應器官機能的活動狀態，如肌肉的收縮、腺體的分泌等。

大腦皮層的基本神經活動過程之一，在外部或內部刺激之下產生。

1、興奮的表現：全身躍躍欲試，處於隨時戰鬥的狀態：全身的器官活躍、敏感，眼見細小，耳聽細微，腦轉急速，情緒高昂，軀體敏捷……

2、興奮的意義：興奮才能打造精品、創造成績，減少錯誤。

3、興奮的負面問題：有人為了出成績而使用興奮劑，是不正當競爭而且損傷身體，故不可取；興奮之後必然抑制，故應該該興奮時興奮，該抑制時抑制，張弛適度；興奮時應該清醒、冷靜，避免衝動。

1.奮起

明劉基《祀方丘頌》：“提三尺劍，由一旅興奮於長淮。”中國近代史資料叢刊《辛亥革命·黎元洪布告山東人民文》：“曷勿及時興奮，共襄大業？”

2.激動

魯迅《書信集·致鄭振鐸》：“‘興奮’我很贊成，但不要‘太’，‘太’即容易疲勞。”巴金《滅亡》第十四章：“他異常興奮，渾身發燒，頭腦也有點昏迷。”

3.大腦皮層的基本神經活動過程之一，在外部或內部刺激之下產生。

4.高興到極點

乃大興奮。——孫文《黃花岡七十二烈士事略·序》

50年代以來有關細胞興奮性研究的主要進展之一，就是確認Na+、K+等離子的跨膜被動轉運，是通過鑲嵌在膜上的某些特殊蛋白質來完成的，這些蛋白質被稱為通道。它們分別對某種離子有選擇性的通透能力，並且通過自己的“開放”或“關閉”等狀態的改變而影響和決定膜對某種離子的通透性。60年代以來，陸續發現一些毒物或藥物能夠選擇性地阻斷膜對某些離子的通透，如河豚毒可以專一地阻斷膜對Na+的通透而不影響K+的通透，四乙基銨則可影響K+的通透而不影響Na+的通透。很可能離子的通透與膜上的某些特殊結構有關，Na+、K+通過膜的途徑也不同。有人用同位素標記的河豚毒做實驗，發現它們只和細胞膜上散在的一些蛋白質分子作1∶1的結合，並由此算出Na+通道的數目。Na+通道在槍烏賊巨大軸突膜上的密度約為每平方微米550個，在兔迷走神經纖維膜上約為100個，在一些有髓鞘神經纖維朗氏結處的膜上約有104個至105個。如果把計算所得的Na+通道數和膜興奮時的Na+內流作比較，則可得到興奮時每秒鐘將有多於107個Na+流過Na+通道。這個速率超過鈉泵主動轉運Na+速度的105倍，比體內一般酶反應的轉換率快100倍。再加上此速率的溫度係數較低，Q10（即溫度每增加10度速率增加的倍數）與Na+在水中自由擴散係數的Q10相近似，設想當膜對Na+的通透性增加時，在Na+通道蛋白質大分子結構中出現了某種水相孔洞，離子通道可能是一種受控的孔道。Na+通道蛋白質現已被分離提純，對它的分子結構和特性已有不少認識。從而知道，鈉離子通道蛋白由1820個氨基酸組成，分子量為26～30萬。通道對離子的選擇性首先是其對離子幾何形狀的選擇。只有當離子的橫截面不大於3×5埃時才有可能通過鈉通道，推測鈉通道的最窄部位的橫截面將只有3×5埃。然而在大小相同的正離子之間通透性仍有很大差異，這將與通道最窄部帶電基團與各種正離子相互作用的情況有關。至於通道的開關，早在50年代A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎從膜電位控制的離子通透性變化就推測有帶電的門粒子存在。靜息時它們處於“關”狀態，通道關閉；當興奮時，膜電位去極化，它們轉為“開”狀態，通道開放，允許離子通過。可以想像，這些門粒子的轉移必然伴有帶電粒子在電場中的運動。已有實驗表明在離子流之前確實有一個很小的“閘門電流”。

上面所講的K+、Na+通道是一種受電壓控制的離子通道，在可興奮膜上還有一種化學興奮的離子通道，其中了解得最多的是神經肌肉接頭后膜上的乙醯膽鹼（ACh）受體通道。這種離子通道在遞質ACh作用下開放，卡茨和米勒迪（1970）最早發現ACh雜訊，並將它與ACh受體通道的開關動力學聯繫起來。離子通道的重要特性之一，就是它們在一定條件下以一定的概率隨機地開放和在相同條件下又以一定的概率隨機地關閉或失活。假定通道只有開放與關閉兩種狀態，則從測定膜電流雜訊功率譜就可求得ACh受體單通道的電導（γ）與平均開放時間（τ）。同樣的方法也可對K+、Na+等受電壓控制的離子通道進行類似的測量。總的說來，離子單通道電導γ的量值從不足1ps（10-12西門子）到幾百ps（10-12西門子），而平均開放時間τ在幾毫秒到幾百毫秒之間。這種方法稱為雜訊分析法。

雜訊分析雖然使我們有可能對離子單通道的特性進行定量的研究。但雜訊分析受模型影響很大，同樣的測試結果由於模型假設的不同，用不同的理論曲線去擬合而得到不同的特性值。E．內爾和B．薩克曼等人（1976）工作發展起來的斑片鉗與10億歐姆封接技術，使我們有可能直接從離子單通道記錄其開關時的微弱電流變化（10-12安培），研究其動力學變化。這方面工作發展很快，所有已知的離子流差不多都先後記到了相應的離子單通道電流：K+單通道、Na+單通道、Ca2+單通道、Ca2+激活的K+單通道、Ca2+激活的無離子選擇性單通道、內向整流K+單通道、ACh單通道和谷氨酸單通道等。總之，離子通道的概念已成為描述膜的興奮性時的一個最常用的概念，對興奮的一般研究已經從宏觀的膜電流變化深入到對通道蛋白質的結構與功能，包括生化上的分離提純與功能上的重組在內的分子水平上的精細研究（見生物膜離子通道）。

由來

任何一種刺激（聲、光、電、機械和冷熱等）只要達到一定強度都會引起相應一些興奮性高的細胞興奮，並伴有細胞膜電位變化。其中神經和肌肉細胞則能產生可傳播的動作電位，這些細胞被稱為可興奮細胞。神經衝動的發放就是神經細胞動作電位的發放；肌肉動作電位導致肌纖維的收縮。興奮性即指細胞受到刺激后產生動作的能力。因此，有關興奮本質的研究，始終是和細胞生物電的研究密切聯繫的。

用膜學說解釋興奮

伯恩斯坦的膜學說 1902年J．伯恩斯坦最先用膜學說解釋生物電的產生。當時人們只粗略地知道，細胞內液比細胞外液含較多的K+，並且根據細胞損傷處電位較完好處為低的事實，推測靜息時細胞內電位低於細胞外。由此他假定靜息時細胞膜只對K+有通透性，由於細胞內K+濃度高而向細胞外擴散，使膜的內、外兩側出現電位差，即細胞內較負，細胞外較正。當K+外流造成的電位差或電場力達到某一數值時，細胞內外的濃度差所造成的K+凈外流便停止，於是膜兩側電位差將不再增加而達到平衡。按伯恩斯坦設想，細胞的靜息電位就等於K+的平衡電位。伯恩斯坦假定細胞受到刺激而興奮時，細胞膜暫時“破裂”，所有離子都能通過，因此，膜兩側的電位差暫時消失。興奮過後，膜又恢復到僅對K+離子通透，膜電位也跟著回復到原先的靜息值。所以在興奮過程中細胞外可記錄到一個負電位變化波。但在當時，人們還不可能對細胞的跨膜電位進行直接測量，細胞內K+濃度也是一個未知數。因此，膜學說當時雖為多數人接受，但還是一個有待證實的假說。

鈉學說解釋興奮

A．L．霍奇金等人的“鈉學說”1939年霍奇金等人第1次在槍烏賊的巨大神經軸突上直接測量了靜息電位。這種神經纖維的直徑可達1000微米，如果從神經的斷端沿纖維的長軸方向插入一根直徑約100微米的測量電極，對軸突的正常功能幾乎不產生什麼影響。這樣，通過這個細胞內電極與另一個置於細胞外的電極，就可以精確地測出細胞的跨膜靜息電位，並把它們和理論上的K+平衡電位加以比較。霍奇金用化學方法測得槍烏賊軸漿中的K+濃度為400毫摩爾，海水中的K+濃度為10毫摩爾。根據式（1）可算出室溫20℃時的K+平衡電位應為-93毫伏，但在20℃時實際測得的靜息電位只有-60毫伏，明顯小於理論值。改變細胞外K+濃度實驗也表明，靜息電位並不像式（1）中的K+平衡電位那樣與細胞外K+濃度的自然對數始終成正比。這就是說靜息電位基本上接近於K+平衡電位，但兩者常常並不相等。D．E．戈德曼（1945）、霍奇金、B．卡茨（1949）等對這一現象提出了解釋，認為膜在靜息時雖然主要是對K+有通透性，但其他一些離子如Na+、Cl-等並不是完全不能通過。以Na+為例，在正常情況下它的細胞外濃度高於細胞內，如果靜息時膜對它也有少量通透性，它的內流將會抵消一部分由於K+外移所造成的膜內負電位，使細胞的靜息電位低於K+平衡電位。

膜電位實驗解釋興奮

從細胞內直接測量膜電位實驗中又發現軸突受到刺激而興奮時，膜電位不僅迅速由負電位升高到零電位而且還變成正電位，在瞬時間內膜電位由-60毫伏變為+45毫伏。在生理學上稱 這個膜電位逆轉現象為超射，這部分正電位數值為超射值。在上例中，膜電位在整個興奮過程中變化了105毫伏。這是伯恩斯坦理論所不能解釋的現象。為此霍奇金提出了Na+離子學說，設想膜受刺激時可能出現了Na+通透性的突然增大，以至Na+通透性暫時超過了K+通透性。這一推測首先在槍烏賊巨大軸突上得到證實，隨後又在別的可興奮細胞上得到證實。由於細胞外Na+濃度大於細胞內，它本來就有向細胞內擴散的趨勢，而且靜息時存在於膜內的負電位也驅使Na+流向細胞內，因此，只要膜對Na+的通透性超過了對K+的通透性，Na+就會迅速內流。現已知道，刺激引起膜電位去極化，而膜電位去極化使Na+通透性增加，Na+內流增大。只要一旦Na+內流大於K+外流時，Na+內流就使膜電位更加去極化，而去極化，反過來又使Na+通透性更增大，更多的Na+湧入細胞內。進入細胞內的Na+不僅使細胞內原有的負電位迅速消失，而且使細胞內電位變正，直至膜內正電位大到足以對抗由濃度差造成的Na+內流，達到新的平衡點。此時膜兩側的電位差理論上應接近於Na+平衡電位（可由細胞內外Na+的濃度比代入（1）式算出）。槍烏賊神經纖維興奮時膜內所能達到的正電位的最大值，亦即是動作電位的超射值，差不多正相當於能斯脫公式算出的Na+平衡電位的數值。不僅如此，當實驗中用蔗糖、葡萄糖或氯化膽鹼等代替海水中的NaCl時，發現這將使動作電位的幅度減小，而減小的程度正好和由此造成的Na+平衡電位減小的預期值一致。後來，又用同位素24Na+作實驗，測出每次神經興奮時每平方厘米的膜上大約有近3.5PM的Na+進入胞內，這個量僅使軸漿中的Na+濃度升高約八萬分之一，但已足以使膜充電到上述超射值的水平。這都說明，動作電位上升支的出現，主要是由Na+內流（在心肌細胞尚有Ca2+內流）造成的。此後，由於Na+系統的失活和K+通透性的逐步增大，於是K+又外流而使膜兩側電位逐步回到其靜息值，接近K+平衡電位。這就是一般所說的神經動作電位的全過程。

微電極技術解釋興奮

1949年凌寧與傑勒德創立的微電極技術，使人們有可能對多種細胞作細胞內電位的直接測量。各類可興奮細胞上所測得的靜息電位與動作電位大致與上述情況相似，取決於細胞內、外離子濃度與膜對它們的通透性變化。靜息電位值都在負幾十毫伏數量級上，動作電位都有正十幾毫伏到幾十毫伏的超射，其時程從1毫秒到幾百毫秒。在有些低等動物的細胞上Ca2+代替了Na+的作用，是Ca2+內流產生了動作電位。

為了解釋各種離子流的一系列活動，1951年A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎假設可興奮膜上存在受膜電位控制的分別對Na+和K+導通的Na+通道與K+通道。他們用電壓鉗法對槍烏賊大纖維膜上的Na+、K+通透性變化作了詳細的分析，並用一組數學方程，即著名的霍奇金-赫胥黎方程，定量地描述了這個變化過程。只要適當加上各種初始條件，在計算機上求解這組方程，可以很好地模擬包括全或無定律、不應期、閾值、適應、刺激的強度-時間曲線等在內的可興奮膜的各種興奮與傳導的特性（見刺激）。

興奮是生物神經系統對外界刺激所產生反應，這反應會以信號的方式在神經系統內傳遞。興奮是最奇妙的感覺之一。把它剖析開來看，原來只是很物理的東西。

人類所有的感覺都是通過神經元和其之間的神經遞質來完成的。靜息狀態下，神經元細胞膜對鉀離子有較大的通透性，而對鈉離子的通透性較差，所以致使膜內略帶負電。當然，大家知道，任何靜止都是相對的運動。奇妙的事情就在下面，當神經受到刺激時，細胞膜的通透性會迅速變化，帶正電的鈉離子會進入裡面，這樣，就變成了內高於外。但是鄰近未受刺激的部位，膜外仍是正電，膜內仍是負電，在細胞表面，興奮部位與靜息部位之間出現電位差，產生了由未興奮部位的正電荷向興奮部位的負電荷的電流；膜內則產生相反方向的電流，構成了一個電流的迴路。這種作用反覆進行下去，就使興奮從一處傳到另一處。