去極化

去極化

去極化(depolarization)是指跨膜電位處於較原來的參照狀態下的跨膜電位更正(膜電位的絕對值降低)的狀態。去極化是通過向膜外的電流流動(參見電緊張)或改變外液的離子成分(例如增加K+濃度)而產生的。去極化過程形成動作電位的上升支(0期),其形成機制亦與神經纖維相同。腦內細胞膜的穩定,會協調神經傳遞功能的正常,反應敏銳,神經的傳遞與反饋,除了傳出神經系統遞質外,還依存於電壓依賴性的離子通道。利培酮,喹硫平,相對這種抑制作用很弱,無法抑制躁狂作用,但對思維的影響很小。

過程


在膜的去極化初期,鈉離子通道幾乎立即被激活,大約在0.5ms內,鈉離子的通透性即比靜息時增加了500倍。由於鈉離子在膜內外存在著巨大的濃度梯度,細胞外的鈉離子將迅速向膜內擴散,使膜兩側的電位差急劇變小,膜電位由原來靜息狀態的-80mv逐漸減小至零,進而出現膜極化狀態的倒轉,即由原來的膜外電位為正、膜內電位為負的狀態,反轉為膜外電位為負、膜內電位為正。

醫學定義


一般細胞的內部以細胞膜為界,內部具負電性(參見極化),這種極性程度的減弱稱為去極化。與此相反,其增強的,則稱為超極化。去極化是通過向膜外的電流流動(參見電緊張)或改變外液的離子成分(例如增加K+濃度)而產生的。對興奮性膜使其在一定閾值以下去極化,則產生主動的去極化,也常產生極化方向的逆轉(overshoot),但以後通過復極化(repolarization)而返回原來電位,稱此為動作電位。

0期


主要由Na+迅速內流,使膜內電位迅速上升,膜電位由內負外正轉為內正外負的狀態,構成動作電位的上升支。
去極化過程形成動作電位的上升支(0期),其形成機制亦與神經纖維相同。此期電位變化幅度約120mV,持續時間1~2ms。

影響因素


抗癲癇葯主要是阻斷電壓依賴性離子通道發揮作用。
腦內細胞膜去極化效應,會對腦內思維活動與外周神經的肢體運動,疼痛感覺等產生變化。這種作用的產生,有藥物直接對細胞膜離子通道發生作用,也有是興奮與抑制反饋產生耐受性調整。影響的因素很多,涉及能夠影響神經運動與感覺的藥物都會對其產生作用,可以說是神經特有的細胞功能,平衡穩定機體的協調。
阻斷降低電壓依賴性離子通道,會產生腦內細胞膜去極化閾值升高,使神經不容易興奮,尤其是痛覺抑制最明顯。有效的降低神經的活動強度,使人處於相對安靜狀態,對一些疾病癥狀的感覺也不明顯,有時會感到舒服輕鬆的感覺。可實際對人影響還是很大,情緒會一直處於低落,興趣感會下降,思維能力強度也會被抑制,長期會產生抑鬱的情緒。
影響細胞膜去極化的藥物很多,除了抗癲癇葯外,抗焦慮葯,抗抑鬱葯和抗精分葯,情緒穩定劑,阿片樣鎮痛葯,都或多或少存在這種作用。抗精分葯中氯氮平奧氮平五氟利多,相對這種抑制作用會很強,能夠完全抑製藥物自身產生的躁狂反應。利培酮,喹硫平,相對這種抑制作用很弱,無法抑制躁狂作用,但對思維的影響很小。