血液性缺氧

1.貧血Hb數量減少所致的缺氧，又稱貧血性缺氧（anemichypoxia）。

2.CO中毒Hb與CO結合形成碳氧Hb（carboxyhemoglobin，HbCO），從而失去運氧功能。CO與Hb結合的速率雖僅為O2與Hb結合速率的1/10，但HbCO的解離速度卻為HbO2解離速度的1/2100.因此，CO與Hb的親和力比O2大210倍。當吸入氣中有0.1%的CO時，血液中的Hb可能有50%為HbCO；CO還能抑制紅細胞內糖酵解，使其2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出；一個Hb分子可同時與CO和O2結合，這種Hb所帶的O2也很難釋放。因此，CO中毒既妨礙Hb與O2的結合，又妨礙氧的解離，從而造成組織嚴重缺氧。在正常情況下，當紅細胞崩解，亞鐵血紅素的吡咯環裂解時，可產生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.當吸入含0.5%CO的氣體時，血中HbCO僅在20-30min就可高達70%，中毒者將死於心臟和呼吸衰竭。

3.高鐵Hb血症Hb中的二價鐵在氧化劑的作用下可氧化成三價鐵，形成高鐵Hb（methemoglobin，HbFe3+OH，MHb），也稱變性Hb或羥化Hb.高鐵Hb中的三價鐵因與羥基牢固結合而喪失攜氧能力，加上Hb分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩餘的Fe2+與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量高鐵Hb，又不斷被血液中的還原劑如NADH、抗壞血酸、還原型谷胱甘肽等還原為二價鐵Hb，使正常血液中高鐵Hb含量只佔Hb總量的1%～2%.亞硝酸鹽、過氯酸鹽等氧化劑中毒時，如血中高鐵Hb含量增加至20%～50%，就可出現頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等癥狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經腸道細菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，後者吸收導致高鐵Hb血症，稱為腸源性紫紺（enterogenouscyanosis）。

4.Hb與氧的親和力異常增強如輸入大量庫存血液，由於庫存血中紅細胞2，3-DPG含量低，可使氧合Hb解離曲線左移；輸入大量鹼性液體，使血液pH升高，在短時間內通過Bohr效應也可使Hb與O2的親和力增強；此外，Hb肽鏈中氨基酸替代（如α鏈第92位精氨酸被亮氨酸取代），也可大大增強Hb與O2的親和力，從而使組織缺氧。

血液性缺氧時，由於外呼吸功能正常，故動脈血氧分壓及血氧飽和度正常，但因Hb數量減少或性質改變，使血氧容量降低，因而血氧含量也減少。

CO中毒時，病人血氧含量降低。將血取出在體外用氧充分飽和后，測得的血氧容量則是正常的，因為此時O2已完全取代CO，HbCO已不復存在。

毛細血管床中氧向組織、細胞彌散的動力是血液與組織、細胞之間的氧分壓梯度，在毛細血管動脈端血液PO2高，故O2向血管外彌散速度快。血液由動脈端流向靜脈端時，血氧含量逐漸減少，PO2逐步下降，氧向組織的彌散速度逐步減慢，故組織獲得的氧量取決於毛細血管中的平均氧分壓與組織細胞的氧分壓差。貧血病人雖然PaO2正常，其毛細血管床中平均血氧分壓卻低於正常，故使組織缺氧。例如，一貧血病人Hb為正常值的一半，則其血氧容量為10ml/dl，100ml血液流入毛細血管床，釋出1ml氧后，SO2由95%降至85%，PO2由100mmHg降至53mmHg；而正常人100ml血液釋出1mlO2后，SO2由95%僅降至90%，PO2僅降至63mmHg.可見，貧血病人血液流經毛細血管時，血氧分壓降低較快，氧向組織彌散的速度也很快減慢，導致組織缺氧和動-靜脈血氧含量差低於正常。

Hb與O2親和力增強引起的血液性缺氧較特殊，其動脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還高於正常。這時的組織缺氧是由於Hb與氧的親和力較大，結合的氧不易釋出所致，其動-靜脈血氧含量差小於正常。

血液性缺氧的病人可無發紺。嚴重貧血的病人面色蒼白，即使再加上低張性缺氧，毛細血管中脫氧Hb仍然達不到5g/dl，故不會出現發紺；CO中毒者血液中HbCO增多，故皮膚、粘膜呈櫻桃紅色，嚴重缺氧時由於皮膚血管收縮，皮膚、粘膜呈蒼白色；高鐵Hb呈咖啡色或青石板色，故使患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似於發紺的顏色；單純由Hb與O2親合力增高引起的缺氧，毛細血管中脫氧Hb量少於正常，因此無發紺。