糖尿病性微血管病變

微血管病變形成的程序大致為：微循環功能性改變，內皮損傷，基膜增厚，血粘度增高，紅細胞聚集，血小板粘附和聚集，最後是微血栓形成和或微血管閉塞。

(1)微血管壁的病變：正常微血管壁以基底膜作為基礎。基底膜位於內皮細胞基底部，將之與管腔分開。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病變的一種較早表現。當糖尿病得到良好控制時，病變可以改善；反之，則加速基底膜增厚。當基底膜增厚嚴重時，受累的微細血管可部分或全部阻塞，引起組織缺氧，以致病變持續不斷加重。如糖尿病性腎病的基底膜增厚引起瀰漫性結節性腎小球硬化，或完全性玻璃樣變，最終導致尿毒症。視網膜微血管基底膜增厚會引起出血、增殖以至雙目失明。

內皮細胞損傷在微血管病變的發生中亦起重要作用。反覆的內皮細胞死亡和再生可引起基底膜增厚，使血管口徑縮小，內壁粗糙，彈性及收縮力減弱。這些改變可導致血流不暢、淤滯，以至阻斷，使體內組織處於缺氧狀態。

除高血糖外，生長激素的增多也是一個引起基底膜增厚的重要因素。此外，值得注意的是，在基底膜增厚的過程中，纖維素的沉積也越趨明顯，後者可能是促進一般性基底膜病變發展為明顯小血管病理改變的主要因素。

(2)微血流紊亂：微血管血流動力學改變是糖尿病微血管病變的早期變化，也是重要的始動機制。在糖尿病的早期，無論在腎臟、視網膜或其它周身組織電一般均先有血流量增加和高灌注狀態。這種血流動力學的異常是最終導致微血管病變發展的關鍵因素。由於微血管通透性的增加，大分子蛋白質可經做血管外滲和沉積於管壁，而早期嚴格控制血糖，則可逆轉血流紊亂。例如，早期糖尿病性腎病如控制血糖，可逆轉蛋白尿；反之，則引起微血管內血栓形成和管壁閉塞，最終導致嚴重的總體循環損害。

(3)微循環血液理化特性的改變：糖尿病患者的血液呈現高凝狀態。血液粘度取決於血漿粘度、懸浮於其中的紅細胞數量及其物理性狀。當糖代謝紊亂時，紅細胞聚集性增強，釋放氧的功能亦異常；血小板高粘附及抗凝血機制異常，使全血粘度增高，血流緩慢及淤滯，造成管腔狹窄和微循環障礙，均促進了微血管病變的發生。

毛細血管基底膜增厚、微血管內皮細胞增生。由此使微血管形態發生扭曲、畸形、打結，加上細菌、內毒素等對微血管的直接損傷，所以有微血管瘤形成。與此同時，微血管壁粗糙、管道狹窄、彈性減弱、血管擴張，再加上其他代謝異常所致的血粘度升高、血流淤滯、血細胞發生聚集，微血管周圍可出現明顯滲出、出血或微血管壁脆性提高，所有這些都是糖尿病微血管病變的組成部分。