副交感神經

副交感神經

植物神經系統(自主神經系統)的一部分。由腦幹的某些核團及脊髓骶段的灰質中間外側柱發出節前神經元,混合於腦神經(主要為面神經、舌咽神經及迷走神經)或脊神經中徠行走,到達器官內或器官旁,與副交感神經節中的節后神經元發生突觸聯繫,隨後節后神經元分佈於內臟器官、平滑肌和腺體,並調節其功能活動。

作用


支配心臟的副交感神經即迷走神經。當迷走神經興奮時,其節后神經末稍釋放乙醯膽鹼,這類遞質可與心肌細胞膜上的M型膽鹼能受體結合,導致心率減慢(負性變時作用)、傳導減慢(負性變傳導性作用)等抑制性效應。
乙醯膽鹼產生抑制性作用的主要機制是明顯提高細胞膜上K通道的通透性,促進K的外向流動,而後者作用於心肌細胞生物電活動的具體機制包括:
(1)靜息狀態下細胞內K的外向流動增加,將使心肌細胞靜息電位的絕對值增大,結果靜息電位與閾電位之間的差距增加,心肌興奮性下降;
(2)在竇房結細胞復極相的K外流增加將使最大復極電位的絕對值增大;舒張期K通透性的增加使IK衰減變慢,結果自律性下降;
(3)復極過程中細胞內K外流增加使復極加速,結果動作電位時間縮短,不應期也相應縮短。除上述作用外,近年的研究還發現,當刺激左側迷走神經時,房室連接區慢反應自律細胞的動作電位幅度降低,結果對興奮的傳導性降低。這與乙醯膽鹼抑制這些細胞的Ca通道,減少Ca內流有關。
乙醯膽鹼通過下列作用對心臟產生抑制作用:
(1)降低竇房結的自律性,延長其絕對不應期和相對不應期,減慢激動在竇房結內的傳導速度,可形成竇性心動過緩
(2)縮短心房肌的絕對不應期和相對不應期,加速激動在心房內的傳導速度;
(3)抑制房結區和結區,使房室傳導延緩或中斷。
副交感神經
副交感神經

神經元


心臟徠副交感活動起源於中樞而非外周神經節。切斷節前纖維后心臟的副交感抑制即告消失,而節前心臟副交感纖維則有緊張性、與呼吸同步的節律性發放,且在吸氣后時最為活躍,在吸氣時受到抑制。
PCPNs主要起源於延髓迷走神經背核(DMNX)和疑核(NA)。另外,孤束核、疑核周圍、NA和DMNX之間的區域也有散在分佈的PCPNs。作為多種內臟運動神經元共同聚集的核團,DMNX和NA的解剖分界較為模糊,PCPNs聚集區域較小。在體實驗中獲得有功能活動、並可被逆行激活確認的PCPNs極為困難。
副交感神經
副交感神經