戴乾圜

1952年畢業於北京大學化學系，以優異成績留校任教，在著名化學家邢其毅教授指導下從事有機化學的教學和科研工作。

1952年7月到1960年7月曆任北京大學助教、講師和系秘書等職。

1960年7月到1984年5月曆任北京工業大學化工系、化學與環境工程系講師、副教授、有機化學教研室主任。

1984年任北京工業大學化學與環境工程系教授，1986年以後兼任癌化學與生物工程中心主任。

1984年以後任北京市市政府化工專業顧問。

1984年被評為國家有突出貢獻中青年專家。

1957年戴乾圜在導師的指導下，發明了氯黴素新合成法，但這一成果因為發明人被不公正地指責為走“白專道路”而湮沒無聞。1968年該法被義大利卡洛·埃巴公司用於大規模生產，直到70年代，中國一個考察團到國外考察氯黴素生產，才得知義大利非常先進的氯黴素生產工藝竟是中國人發明的。1972—1975年，戴乾圜應中國產業部門要求對氯黴素合成法再度研究，使工藝和化學水平又有大幅度創新。他在工作中解決了若干重要的立體化學問題，如解答了長期存疑的氯黴素前體立體選擇性還原趨歸的機理。他首先提出的1，3-二氧六環的立體化學，在六七十年代取得廣泛而富有成果的研究。他對硼氫化鋅高度立體選擇性還原的發現，在日本、朝鮮等引起了反響。

戴乾圜提出了雙區理論，用化學活性 首次合理解釋了各類致癌劑結構性能的關係。他在結構致癌性能關係的研究中，收集了約50個有可靠動物實驗的多環芳烴樣本，通過大量的量子化學計算，力圖逼近多環芳烴的代謝趨歸。他發現：化合物在體內發生致癌作用的必要條件，是在體內產生兩個活潑烷化反應中心，而兩中心利於致癌潛力的最優距離為2.80—3.00A，這正好與DNA兩股互補鹼對以氫鍵結合的各親核原子間距離相匹配。於是提出假說：當變異使轉錄酶基因以極小的幾率轉變為逆轉錄酶基因時，則通過逆轉錄酶基因感染周圍正常的DNA，經歷潛伏期而使細胞癌變。並且指出：此種機理對化學、病毒和物理致癌作用都普遍適用。雙區理論的轉錄基因致癌說提出8年後(即1987年）被美國科學家的實驗所證實。但在當時卻與占統治地位的致癌基因說相對立。致癌基因說認為：誘發癌變的基因是一種異常有害的基因，它源於一切生物的祖先——病毒，雖經長期演化仍然殘存於正常細胞中。雙區理論則認為：誘發癌症的基因是生命活動最為重要的，即控制轉錄的基因。雙區理論的特定雙功能烷化觀點，成功地定量推廣於烷基多環芳烴非交變烴、N-亞硝基化合物、偶氮染料系和芳胺等，使過去令人迷惑不解的結構致癌性能關係成為合理的結構化學活性關係，在國際上受到廣泛好評。量子化學在成功預言化學行為上不乏先例，但在預言生物現象上雙區理論可能是第一個成功的例子。

雙區理論發現DNA互補鹼對的橫向交聯，是致癌的關鍵步驟。因此，設法使抗癌藥減弱互補鹼對間交聯，而強化非互補鹼對或股內鹼對間交聯，可能有利於只殺死修復能力弱的癌細胞，而對修復能力強的正常細胞不引發致癌，從而發展高選擇性抗癌藥。80年代以來，戴乾圜主持新順鉑類似物的合成，發現與預想平行，多數藥物表現高活性和低毒性，這一工作引起國際同行的注意。第10屆國際藥學大會特邀他主持抗癌藥分會並作題為“致癌機理與抗癌藥設計”的報告。1985年他婉言謝絕美國布勒斯特-邁爾公司副總裁道羅斯博士對其赴美的邀請。現在他已得到療效指數優於當代最佳抗癌藥的樣品，經國家藥物檢驗所證明，已可列入開發階段。現在他開發的抗癌藥已列入國家火炬計劃項目。

戴乾圜在親電加成反應的量子化學模型、整類化合物的自動人工智慧量子化學模型(一攬子分子軌道法）、液態晶體合成和應用、共振論定量地推廣用於激發態和可逆反應行為等，都有顯著的成就。他既能從事理論計算又能從事實驗工作，是位全面發展的科研人才。

戴乾圜不僅科研上取得重大成果，同時也是一位優秀的有機化學教授和博士研究生導師。他講課不但生動活潑，而且極富啟發性。主要是他總是走在科學研究新思潮的前列，因此他的講課有很高的科學水平。

戴乾圜1995年8月當選為歐洲文理學院(又稱歐洲科學院）通訊院士。