骨鹽

骨鹽占骨幹重的65～70%，其主要成分為磷酸鈣，佔84%，其它還有CaCO3佔10%，檸檬酸鈣佔2%，磷酸鎂佔1%，和Na2HPO4佔2%等。骨鹽約有60%以結晶的羥磷灰石(hydroxyapatite)形式存在，其餘40%為無定形的CaHPO4。據認為後者可以轉變為前者。羥磷灰石[Ca10(PO4)6(OH)2]是微細的結晶，亦稱骨晶(bonecrystal)。每克骨鹽含有約1016個結晶，總的表面積可達100平方米，體液中其他離子如Ca2+、Mg2+、Na+、Cl－、HCO3－、F－，檸檬酸根等可吸附在羥磷灰石的晶格之間。骨晶性質穩定，不易解離，但在其表層進行離子交換的速度較快。

骨中鎂離子占體內鎂離子總量的50%，骨中鈉離子也占體內鈉離子總量的35%，而且大部分鈉易於交換。所以骨骼不僅是身體的支持組織，也是貯存大量鈣、磷、鈉、鎂的器官，在維持體液電解質濃度的穩定性上具有重要作用。此外，骨鹽中的Ca2+還可與體液中的H+交換，當體液中[H+]增多(酸中毒)時，由於Ca2+H+交換，可致骨鹽溶解。

骨基質包括膠原和非膠原化合物。膠原約佔90%以上。非膠原蛋白中含量較多的是骨鈣素(osteocalcin)和骨連接素(osteonectin)。骨鈣素為一種依賴維生素K的小分子酸性蛋白質，分子量約6000，其谷氨酸殘基在γ位羧化為γ-羧基谷氨酸，與羥磷灰石、Ca2+有很高親和力、骨連接素是附著於膠原的一種糖蛋白，易與羥磷石結合，可能作為骨鹽沉積的核心。

影響骨鹽量的各種因素，骨鹽量的變化受遺傳、營養、內分泌、機械性刺激及老化等諸多因素的影響。骨的無機化代謝需要充分的攝取鈣、磷等無機鹽，同時內分泌系統的副甲狀腺檄素(PTH)一維生素D系統正常也是重要的。其它如生長激素、降鈣素、性激素等很重要。調節骨鹽代謝的局部因素，有骨細胞產生的生長激素介質為代表的各種生長因子及前列腺素E、細胞激跳等。

在人正常皮質骨礦化基質中，骨鹽的針形結晶平行於膠原纖維表面沉積，在TEM下，結晶相互平行、重疊，形成以膠原纖維束為核心的高電子密度骨鹽框架。

骨鹽框架：電鏡下，由骨鹽構成骨鹽框架結構在形態上為不同密度、不同層次的各種亞區的有序結構。根據骨鹽框架厚度，依次從寬到窄，制定6種分類及命名：微柱，微梁，微小梁，弓狀梁，緻密點和隔板。

骨微間隙相鄰的兩洞共用隔板。弓狀梁作為骨微間隙的兩個平行壁之間的橫向連接。緻密點是由許多隔板、微小梁和微梁彼此相互匯合而成的交叉緻密區。微嵴位於隔板表面，像海草樣從隔板伸向洞中心。微柱和微梁在股骨比其它部位的骨相對較厚，其走行常保持一致方向。扁骨及較小的骨方向常縱橫交織。

年老性骨質琉松引起的骨折及併發症，日益引起國內外的重視，用於診斷骨質疏鬆的各種骨鹽測量技術也有了很大發展，許多國家都注意測量中老年人的骨鹽含量，但其根本目的是為了減少由骨質疏鬆所導致的骨折，認為最有效的方法是對利用骨鹽測量技術篩選出骨折高危人群進行預防性治。

常用的骨鹽測量方法有：單光子吸收法，雙光子吸收法，CT定量分析，雙能X線吸收法，X線光密度法，此外還有中子活性分析，開普頓散射法，超聲測量等。國內常用的是單光子吸收法和X線光密度法。

對骨質疏鬆的防治拾施有：鈣防治法，雌激素替代治療，降鈣素治療，活性維生素D防治法，二磷酸鹽治療。日光浴防治，運動療法及抗衰老綜合治療等。這些防治措施必須長期實施才能奏效，且治療開始越早效果越好，但也不能盲目用藥，造成浪費和副作用，選擇那些急需治療的骨折高危人群，才能達到最好的群體防治效果。