血鏈球菌

粘附於獲得性膜上，以疏水作用維持其穩定，可與多種細菌發生聚集反應，在齦上，齦下菌斑形成中起重要作用，血鏈球菌通過產生過氧化氫和血鏈素拮抗牙周病的可疑致病菌，是牙周主要有益菌。

血鏈球菌是早期定植在口腔內的細菌之一，也是口腔內的常駐菌。

Carlsson(1971)第一次發現血鏈球菌與變形鏈球菌的共生關係，變形鏈球菌生長時需要對氨基苯甲酸(P—Aminobenzoic acid，pAB)，但將它與血鏈球菌共同培養時，則不需要pAB。

血鏈球菌對動物有一定致齲力。Huxley(1973)在鼠體上的研究發現：血鏈菌對促進牙面窩溝齲的發生有較明顯的作用，但其致齲力不如變形鏈球菌。Westergren、Emilson(1982)將從人體分離出的3種血鏈球菌植入鼠口腔內，卻未發生齲病。

Holmberg、Hollander(1972)實驗室研究發現：血鏈球菌與多種口腔細菌均存在對抗關係，如對變形鏈球菌、唾液鏈球菌(stoeptococcus oralis)、乳桿菌、放線菌等。

Fujimura、Nakammura(1979)自血鏈球菌N2提取一種Mr為28×10 的細菌素，電泳呈均質態，對熱不穩定，對內氏、伊氏放線菌有抑制力。

Shizukuishi等(1980)發現：血鏈球菌ATCC1055產生的岩藻糖酸能裂解唾液糖蛋白，也能裂解乳內的低聚糖而被細菌利用。

Kaufman等(1982)在人工齲模型中發現：血鏈球菌G9B與變形鏈球菌GS5均能在體外產生大量菌斑，但變形鏈球菌產生的胞外物質比血鏈球菌產生的多得多。

Robinovitch等(1986)在血鏈球菌上找到能與唾液凝結素作用的受體是對熱和酶都敏感的物質，等電點為pH 5．5，但不是蛋白質。Cowan、Taylor、Doyle(1987)研究證明：血鏈球菌的植凝素與唾液內的以涎酸為終端的三糖均具特異性，Lamont等(1988)的研究證明不同血鏈球菌株與唾液的不同多肽結合。

Jenkinsem、Carier(1988)的研究表明：血鏈球菌的黏附決定於其胞壁蛋白質，並檢驗出這種蛋白質的Mr為(43～45)×10 。Rogers等(1988)報道血鏈球菌能利用含精氨酸的多肽物質產生黏附。

Caufield、Dasanayaka、Li等(2000)在母子對中將嬰幼兒口腔內鏈球菌的定植情況進行了研究，發現血鏈球菌在9月齡時分散地出現於口腔內，且與牙齒萌出有關。而且還發現隨著變形鏈球菌定植於口腔后，血鏈球菌數量逐漸減少。

血鏈球菌也具有形成葡聚糖的能力。Kopec、Smith、Wender等(2001)的研究證明：血鏈球菌在糖溶液中產生的多糖主要是僅一1，6鍵連接，只有很少是僅一1，3鍵連接。