神經垂體

是腦垂體的一部分，包括正中隆起、漏斗柄和後葉三個部分，主要由神經膠質細胞和無髓神經纖維組成，並含豐富的竇狀毛細血管。赫令小體和垂體細胞是其特徵性結構。丘腦下部視上核和室旁核的神經分泌細胞所分泌的抗利尿激素和催產素，通過這些神經細胞的軸突運至神經垂體，並在此釋放入血竇。

升壓素（vasopressin, VP或antidiuretic hormone,ADH）與催產素(oxytocin,OXT)在下丘腦的視上核與室旁核均可產生，但前者主要在視上核產生，而後者主要在室旁核產生。它們的化學結構都是九肽，催產素與升壓素只是第3位與第8位的氨基酸殘基有所不同。人升壓素的第8位氨基酸為精氨酸，故稱為精氨酸升壓不比(arginine vasopressin,AVP)。這兩種激素已能人工合成。

實驗證明，升壓素與催產素是在視上核和室旁核神經元的核蛋白體上先形成激素有前身物質（激素原），再裂解成神經垂體激素的，並與同時合成的神經垂體激素運載蛋白（neurophysin）形成複合物，包裝於囊泡中，呈小顆粒狀。在軸突內，囊泡以每天2-3mm的速度運送至神經垂體。在適宜刺激的作用下，視上核或室旁核發生興奮，神經衝動將沿著下丘腦-垂體束傳導至神經垂體中的神經末梢，使其發生去極化，導致Ca2+內流進入末梢內，促進末梢的分泌囊泡經出泡作用而將神經垂體激素與其運載蛋白一併釋放進入血液。

運載蛋白及分泌位置

神經垂體激素運載蛋白有兩種：一種與催產素結合釋放入血液的，稱為運載蛋白I，由92個氨基酸組成；另一種與升壓素結合的稱為運載蛋白Ⅱ，由97個氨基酸組成，煙鹼可使血漿中運載蛋白Ⅱ和升壓素濃度同時升高，而雌激素可使血漿中運載蛋白I含量增加，而催產素濃度並不隨之增加。

有資料表明，神經垂體激素不僅存在於下丘腦-垂體束系統內，而且在下丘腦正中隆起與第三腦室附近的神經元軸突中也有神經垂體激素。在大鼠和猴的垂體門脈血液中，檢測出大量的升壓素，其濃度遠遠主於外周血液中的濃度，而且注射大量的升壓素能引起腺垂體ACTH分泌增加，提示神經垂體激素可能影響垂體的分泌活動。

血漿中升壓素濃度為1.0-1.5ng/L，它在血漿中的半衰期僅為6-10mim。升壓素的生理濃度很低，幾乎沒有收縮血管而致血壓升高的作用，對正常血壓調節沒有重要性，但在失血情況下由於升壓素釋放較多，對維持血壓有一定的作用。但是，升壓素的抗利尿作用卻十分明顯，因此稱為抗利尿激素較為適宜。

催產素具有促進乳汁排出一刺激子宮收縮的作用。

1．對乳腺的作用哺乳期乳腺不斷分泌乳汁，貯存於腺泡中，當腺泡周圍具有收縮性的肌上皮細胞時，腺泡壓力增高，使乳汁從腺泡經輸乳管由乳頭射出。射乳是一典型的神經內分泌反射。乳頭含有豐富的感覺神經末梢，吸吮乳頭的感覺信息經傳入神經傳至下丘腦，使分泌催產素的神經元發生興奮，神經衝動經下丘腦-垂體束傳送到神經垂體，使貯存的催產素釋放入血，並作用於乳腺中的肌上皮細胞使之產生收縮，引起乳汁排出，在射乳反射過程，血中抗利尿激素濃度毫無變化。在射乳反射的基礎上，很容易建立條件反射，如母親見到嬰兒或聽到其哭聲均可引起條件反向性射乳。催產素除引起乳汁排出外，還有維持哺乳期乳腺不致萎縮的作用。

在射乳反射中，催乳素與催產素的分泌一同增加，而GnRH的釋放減少。催乳素分泌增多促使GnRH分泌，對下一次射乳有利。GnRH釋放減少引起腺垂體促性腺激素分泌減低，可導致哺乳期月經暫停。GnRH釋放減少可能由於吸吮乳頭刺激引起下丘腦多巴胺神經元興奮，釋放多巴胺，多巴胺可抑制GnRH的釋放；也可能與下丘腦的β-內啡肽有關。它既可促進催乳素分泌，又可抑制GnRH的釋放。

2．以子宮的作用催產素促進子宮肌收縮，但此種信息處理民子宮的功能狀態有關。催產素對非孕子宮的作用較弱，而對妊娠子宮的作用較強，雌激素能增加子宮對催產素的敏感性，而孕激素則相反，催產素可使細胞外Ca2+進入子宮平滑肌細胞內，提高肌細胞內的Ca2+濃度，可能通過鈣調蛋白的作用，並在蛋白激酶的參與下，誘發肌細胞收縮。研究表現，催產素雖然刺激子宮收縮，但它並不是發動分娩子宮進一步收縮。

由於催產素與抗利尿激素的化學結構相似，它們的生理作用有一定程度的交叉，例如，催產素對犬的抗利尿作用相當於抗利尿激素的1/200，而抗利尿激素對大鼠離體子宮的收縮作用為催產素的1/500左右。

神經垂體位於腦垂體後部，它主要由下丘腦束的無髓神經纖維由神經膠質分化而成的神經垂體細胞所組成。這些神經纖維由下丘腦的視上核與室旁核發出，經過漏斗進入神經垂體（見圖13-5）。神經垂體沒有腺細胞，但含有豐富的毛細血管，來自下丘腦的神經纖維末梢終止在毛細血管壁上。

經研究證明由神經垂體釋放的催產素和升壓素是在下丘腦合成的，下丘腦的視上核與室旁核均能產生催產素與升壓素，但視上核以合成升壓素為主，而室旁核以催產素為主。這兩種激素都是在下丘腦先合成激素原，並與同時合成的神經垂體激素的運載蛋白形成複合物。這種激素運載蛋白複合物被包在小顆粒狀的囊泡里，沿下丘腦-垂體束的無髓神經纖維的軸漿移動到神經末梢，貯存在神經垂體。在受到適宜刺激時由神經垂體釋放出來透過毛細血管進入血液中。因此可以把下丘腦的視上核、室旁核和神經垂體一起看作是一個完整的分泌單位。

【腺體概述】垂體顆粒細胞瘤又稱垂體迷芽瘤、顆粒細胞垂體細胞瘤、顆粒細胞神經鞘瘤。WHO中樞神經系統腫瘤分類中，將其命名為顆粒細胞瘤。主要發生於垂體後葉即神經垂體。一般認為來源於垂體細胞。其組織發生學尚不完全了解。垂體顆粒細胞瘤與發生於舌、胃腸道和皮膚的顆粒細胞瘤是一樣的。一般認為本病是一種垂體大腺瘤生長緩慢的良性腫瘤，但有報道顯示病例有侵襲性。本病預后不佳。

【腺體病理】垂體顆粒細胞瘤的腫瘤質硬，棕色至灰白色，富含血管，但大多數腫瘤肉眼檢查時不能確認。組織學顯示，顆粒細胞瘤是由大的、多角形細胞構成，細胞瀰漫排列或形成小葉狀。胞漿嗜酸，胞漿顆粒PAS染色陽性和澱粉酶抵抗。見不到核分裂像。免疫組化顯示，CD68(巨噬細胞溶菌酶標誌物)呈陽性反應;NSE(神經元特異性烯醇化酶)陽性反應。但垂體顆粒細胞瘤對S100蛋白呈陰性反應(與周圍神經來源的顆粒細胞瘤不同)。

【腺體影像】

CT表現平掃呈等密度，增強病灶呈明顯強化。可有鈣化。

MRI表現與炎症病灶信號相仿，呈長T1信號，長T2信號，後葉高信號消失。病變明顯強化。

【腺體鏈接】垂體顆粒細胞瘤的發病年齡在40～50歲，女性與男性的比例是2：1。發生率<0.5%。大多數為小的無癥狀腫塊，有癥狀的病例是罕見的。臨床癥狀與腫瘤大小及相鄰組織受壓程度有關，包括視力障礙、頭痛、垂體功能低下和由於垂體柄效應出現輕微高泌乳素血症。