IL-3
IL-3
1981年Ihle等發現ConA刺激小鼠脾細胞的培養上清中含有一種因子，能提高裸鼠脾臟淋巴細胞20-α-羥固醇脫氫酸（成熟淋巴細胞標誌）的陽性率，命名為白細胞介素3（interleukin-3, IL-3)。之後，由於IL-3可刺激多能幹細胞和多種祖細胞的增殖與分化，又稱為多重集落刺激因子 (multi-colony stimulating factor, multi-CSF)和造血細胞生長因子（hemopoietic cell growth factor，HCGF）。
主要由活化T細胞或T細胞克隆產生。小鼠髓樣單核細系（myelomonocytic cell line) WEHI-3B細胞系可自發產生一定水平的IL-3。此外，胸腺上皮細胞、活化小鼠肥大細胞等也可表達IL-3。
1984年美國和澳大利亞分別從ConA刺激小鼠T細胞和WEHI-3B細胞中提取高活性部分mRNA，逆轉錄成cDNA，進行克隆化和DNA序列分析。編碼小鼠IL-3和GM-CSF的基因都定位於第11號染色體。IL-3的基因組由5個外顯子和4個內含子組成。cDNA編碼166氨基酸殘基，N端26氨基酸殘基為信號肽，此外N端另有數個氨基酸殘基可能被血清蛋白酶所切除。成熟小鼠IL-3由131氨基酸殘基組成，含有糖基，分子量為25～28kDa。
1986年美籍華人楊育中從長臂猿T白血病細胞株MLA144中提取IL-3mRNA，成功地獲得長臂猿IL-3cDNA(gIL-3cDNA),后又用gIL-3cDNA作為探針篩選人IL-3基因組DNA，並克隆成功。人IL-3基因結構與小鼠相似，由5個顯子和4個內含子組成，人與鼠IL-3DNA約有45%同源性，氨基酸有29%同源性，但人鼠間IL-3生物學作用無交叉反應。人和長臂猿IL-3有高度同源性，成熟的IL-3分子都由133個氨基酸殘基組成，僅11個氨基酸殘基不同，在第16位和84位上2個半胱氨酸殘基在分子內形成二硫鍵，此外還有2個N糖基化點。在體外糖基不影響IL-3的生物學活性。hIL-3啟動子上游調控區含有多個轉錄調控子同源位點，其中AP-1（TGAGTCA）位於-301處，CREB（TTACGTCT）位於-147處，NFAT-1（GATGAATAAT）位於-156處，CK-1（GAAGGTTCCA）位於-126處，CK-2（TCAGATAA）位於-115處。hIL-3轉錄調控主要受上游兩個順式調控區的調控。第一個位於-121到-161之間，它對於hIL-3轉錄激活最為重要，其間除含有CREB、NFAT-1外，新發現了對hIL-3表達起決定作用的轉錄調控蛋白結合位點，該位點被命名為NF-IL-3-A（ATGAATAA）。第二個調控區位於-301處的AP-1位點，AP-1位點能強有力地增強hIL-3基因的轉錄。此外，最近還發現了hIL-3轉錄抑制調控區，位於-250和-271之間，稱為NIP位點。目前認為位於其上游-301處AP-1對hIL-3的轉錄增強作用是通過消除NIP對hIL-3基因轉錄的抑制來實現的。
人IL-3以及IL-4、IL-5、IL-13、GM-CSF、M-CSF、M-CSF受體（c-fms編碼產物）、PDGFR（血小板衍生的生長因子受體）、β-腎上腺素能受體（βAR）、內皮細胞生長因子（ECGF）和CD14的基因都定位於第5號染色體。這種在一定區域內連鎖的現象可能與協同調節造血過程有關，並可能與骨髓發育異常綜合征（myelodysplastic syndrome,MDS)、原發性急性非淋巴細胞白血病（acutenonlymphocytic leukemia,ANLL)、頑固性巨幼紅細胞貧血等疾病的發病有關。
分子量為140kDa，屬於紅細胞生成素受體超家族成員，而且具有2個該家族的結構域，IL-3R胞漿區是酪氨酸激酶的底物。