骨髓增生異常綜合征
起源於造血幹細胞的異質性髓系克隆性疾病
骨髓增生異常綜合征(myelodysplastic syndromes, MDS)是起源於造血幹細胞的一組異質性髓系克隆性疾病，特點是髓系細胞分化及發育異常，表現為無效造血、難治性血細胞減少、造血功能衰竭，高風險向急性髓系白血病（AML）轉化。MDS治療主要解決兩大問題：骨髓衰竭及併發症、AML轉化。就患者群體而言，MDS患者自然病程和預后的差異性很大，治療宜個體化。
MDS是一組克隆性造血幹細胞疾病，其特徵為血細胞減少，髓系細胞一系或多系病態造血，無效造血及高風險向白血病轉化。國際預后評分系統（IPSS）推薦的血細胞減少的標準為Hb<100g/L,中性粒細胞絕對值（ANC）<1.8×10^9/L,血小板（PLT）<100×10^9/L，但實際診斷MDS時，不要求一定達到這麼低。多數MDS病例以進行性的骨髓衰竭為特徵，並最終都會發展成為AML，但是不同亞型轉白率也不同，某些患者的生物學特徵是相對惰性的，病程較長，轉白率很低。
在MDS定義明確后，診斷和分型中主要難點在那些外周血和骨髓原始細胞不增多病例上，尤其當病態造血不顯著時；或與營養缺乏、化學藥物、中毒、造血生長因子、炎症及感染繼發的病態造血鑒別；以及骨髓低增生或伴隨纖維化等情況，不能獲得足夠細胞分析可能的疾病過程。低增生性MDS及MDS伴骨髓纖維化診斷常常很困難。
● 血液科
● 發病原因尚不十分清楚，繼發性骨髓增生異常綜合征見於烷化劑、放射線、有機毒物等密切接觸者。部分患者可發現有原癌基因的突變或染色體異常，這些基因可能也與疾病的發生有關。高發人群如下：
● 老年人多見。
● 工作或生活中與有機物、放射線等密切接觸者。
● 骨髓增生異常綜合征常以貧血起病，部分患者也有感染、出血等癥狀。
● 頭暈
● 乏力
● 疲倦
● 發熱
● 咳嗽、咳痰
● 肛周感染
● 皮膚有淤斑
● 牙齦出血
● 鼻出血
● 確診骨髓增生異常綜合征，除體格檢查外，需要進行血常規、骨髓穿刺及骨髓活檢、遺傳學檢查（染色體核型異常）等。
● 體格檢查
● ● 可了解身體基本情況，是否存在瘀斑瘀點及脾大等。
● 血常規
● ● 血常規檢查提示紅細胞計數和血紅蛋白計數降低，白細胞或血小板降低。
● 骨髓塗片檢查
● ● 骨髓增生度多在活躍以上，少部分增生減低，至少一系細胞發育異常。
● 遺傳學檢查
● ● 40%～70%的患者有克隆性染色體核型異常，多為缺失性改變，以+8、-5/5q、-7/7q、20q-最為常見。
表1 MDS的診斷流程
| 病史 | 三系血細胞減少相應癥狀；化療/放射線、化學毒物接觸史；MDS/AML家族史及其他病史 |
| 體檢 | 貧血、出血、感染體征，部分脾臟腫大 |
| 外周血計數及塗片檢查 | 含網織紅細胞計數 |
| 血清鐵蛋白、VitB12、FA水平 | |
| Epo水平 | 盡量在輸血前查 |
| 骨髓塗片 | 形態、鐵染色、有核紅細胞PAS、髓系細胞POX檢查 |
| 骨髓活檢 | 組織病理及免疫病理 |
| 骨髓流式細胞術檢查 | MDS免疫表型 |
| 骨髓細胞遺傳學分析 | |
| 基因檢測 | 懷疑MDS/MPN者查JAK2突變、PDGFRα/β基因重排等 |
| 排除反應性病態造血 | 酒精中毒、HIV感染、巨幼貧、PNH、LGL，溶血，自身免疫性疾病，甲狀腺疾病，腫瘤，藥物、化療、生長因子等 |
註：VitB12：維生素B12，FA：葉酸，Epo：促紅細胞生成素，PAS：過碘雪夫酸染色，POX：過氧化酶，FISH：熒光原位雜交，PDGFR：血小板衍生生長因子受體，HIV：人類免疫缺陷病毒，PNH：陣發性睡眠性血紅蛋白尿症，LGL：大顆粒淋巴細胞白血病
建議參照維也納標準（表2）。MDS診斷需要滿足兩個必要條件和一個確定標準。
表2 MDS的診斷標準
| 條件 | |
| 一、必要條件 | 1 持續（≥6月）一系或多系血細胞減少：紅細胞（Hb<110g/L）；中性粒細胞（ANC<1.5×10^9/L）；血小板（BPC<100×10^9/L） 2 排除其他可以導致血細胞減少和病態造血的造血及非造血系統疾患 |
| 二、確定標準 | 1 病態造血：骨髓塗片紅細胞系、中性粒細胞系、巨核細胞系中任一系至少達10%； 2環狀鐵粒幼細胞佔有核紅細胞比例≥15% 3 原始細胞：骨髓塗片中達5～19% 4 染色體異常（參考表6） |
| 三、輔助標準 | （用於符合必要標準，未達確定標準，臨床呈典型MDS表現者） 1 流式細胞術顯示骨髓細胞表型異常，提示紅細胞系或/和髓系存在單克隆細胞群 2 單克隆細胞群存在明確的分子學標誌：HUMARA（人類雄激素受體）分析，基因晶元譜型或點突變（如RAS突變） 3 骨髓或/和循環中祖細胞的CFU集落（±集簇）形成顯著和持久減少 |
當患者未達到確定標準，如：不典型的染色體異常，病態造血<10%，原始細胞比例4%等，而臨床表現高度疑似MDS，如輸血依賴的大細胞性貧血，應進行MDS輔助診斷標準的檢測（見表2），符合者基本為伴有骨髓功能衰竭的克隆性髓系疾病，此類患者診斷為高度疑似MDS。若輔助檢測未能夠進行，或結果呈陰性，則對患者進行隨訪，或暫時歸為意義未明的特發性血細胞減少症（idiopathic cytopenia of undetermined significance, ICUS），定期檢查以明確診斷。
MDS的形態學異常
原始細胞標準：Ⅰ型為無嗜天青顆粒的原始細胞，Ⅱ型為含有嗜天青顆粒但未出現核旁高爾基區的原始細胞。出現核旁高爾基區者則為早幼粒細胞。
細胞遺傳學檢測
對所有懷疑MDS的患者均應進行染色體核型檢測，需檢測20～25個骨髓細胞的中期分裂相（表6）。對疑似MDS者，染色體檢查失敗時，進行FISH檢測，至少包括：5q31、CEP7、7q31、CEP8、20q、CEPY和p53。
對懷疑MDS疾病進展者，在隨訪中應檢測染色體核型，一般6～12月檢查一次。
基因表達譜和點突變檢測
在MDS中，基於CD34+細胞或CD133+細胞的基因表達譜（gene expression profiling, GEP）的檢測，能發現特異的，有預后意義的，並與FAB、WHO或IPSS亞型存在一定相關性的基因標記。但是在高危MDS與繼發性AML，低危MDS與正常人間，這些GEP異常存在重疊。
對於懷疑有肥大細胞增多症或伴有血小板增多症者，檢測KIT基因D816V突變或JAK2基因V617F突變有助於鑒別診斷。
流式細胞技術在MDS中應用
目前尚未發現MDS患者特異性的抗原標誌或標誌組合，但流式細胞術在反應性骨髓改變與克隆性髓系腫瘤患者的鑒別診斷中有意義，見表7。
診斷MDS的主要問題是要確定骨髓增生異常是否由克隆性疾病或其它因素所導致。病態造血本身並不是克隆性疾病的確切證據。
（1）營養性因素，中毒或其它原因可以引起病態造血的改變，包括Vit B12和FA缺乏，人體必需元素的缺乏以及接觸重金屬，尤其是砷劑和其他一些常用的藥物、生物試劑等。
（2）先天性血液系統疾病，如先天性紅細胞生成異常性貧血（CDA）可引起紅系病態造血。微小病毒B19感染可以引起幼稚紅細胞減少，並伴有巨大巨幼樣的幼稚紅細胞。免疫抑製劑麥考酚酸酯也可以導致幼稚紅細胞減少。
（3）藥物因素，復方新諾明可以導致中性粒細胞核分葉減少，易與MDS中的病態造血相混淆。化療可引起顯著的髓系細胞病態造血。G-CSF會導致中性粒細胞形態學的改變，如胞質顆粒顯著增多，核分葉減少；外周血中可見原始細胞，但很少超過10%，骨髓中原始細胞比例一般正常，但是也可以升高。
了解臨床病史包括藥物和化學試劑的接觸史很重要，鑒別骨髓增生異常時，尤其是原始細胞不高的病例，要考慮非克隆性疾病。若診斷困難，可在幾個月後再行骨髓及細胞遺傳學檢查。
（4）其他血液疾病
PNH也可出現全血細胞減少和病態造血，但PNH檢測可發現CD55+、CD59+細胞減少，Flaer可發現粒細胞和單核細胞的GPI錨連蛋白缺失，Ham試驗陽性及血管內溶血的改變。
(5)甲狀腺疾病也可出現全血細胞減少和病態造血，但甲狀腺功能檢查異常。
（6）實體腫瘤也可出現全血細胞減少和病態造血，可行相關檢查排除。
● 根據一系或多系病態造血、臨床多貧血表現、細胞遺傳學改變、病理學異常，可確立診斷。
● 骨髓增生異常綜合征（MDS）診斷需滿足兩個必要條件和至少一條主要標準。
● 必要條件(兩條均須滿足)
● ● 持續4個月一系或多系血細胞減少(如檢出原始細胞增多或MDS相關細胞遺傳學異常，無需等待可診斷MDS) 。
● ● 排除其他可導致血細胞減少和發育異常的造血及非造血系統疾病。
● MDS相關(主要)標準(至少滿足一條)
● ● 發育異常：骨髓塗片中紅細胞系、粒細胞系、巨核細胞系發育異常細胞的比例≥10％。
● ● 環狀鐵粒幼紅細胞佔有核紅細胞比例≥15％，或≥5％且同時伴有SF3B1突變。
● ● 原始細胞：骨髓塗片原始細胞達5％～19％(或外周血塗片2％～19％) 。
● ● 常規核型分析或FISH檢出有MDS診斷意義的染色體異常。
● ● 對於符合必要條件、未達主要標準、存在輸血依賴的大細胞性貧血等常見MDS臨床表現的患者，如符合≥2條輔助標準，診斷為疑似MDS)。
● 輔助標準
● ● 骨髓活檢切片的形態學或免疫組化結果支持MDS診斷。
● ● 骨髓細胞的流式細胞術檢測發現多個MDS相關的表型異常，並提示紅系和(或)髓系存在單克隆細胞群。
● ● 基因測序檢出MDS相關基因突變，提示存在髓系細胞的克隆群體。
1982年FAB協作組提出以形態學為基礎的FAB標準（表8），主要根據MDS患者外周血和骨髓細胞病態造血、特別是原始細胞比例、環形鐵粒幼細胞數、Auer小體及外周血單核細胞數量，將MDS分為5型：難治性貧血（refractory anemia，RA）、環形鐵粒幼細胞性難治性貧血（RA with ringed sideroblasts，RAS）、難治性貧血伴原始細胞增多（RA with excess blasts，RAEB）、難治性貧血伴原始細胞增多轉化型（RAEB in transformation，RAEB-t）、慢性粒-單核細胞白血病（chronic myelomonocytic leukemia，CMML）。
1997年WHO開始修訂FAB的分型方案，於2001年發表。WHO分類已被廣泛接受，並得到多個獨立研究組的證實。最新的2008年WHO分類包括以下變化（表9），（1）對標本採集、原始細胞和原始細胞系的分析、遺傳學改變的分析都做了明確指導，（2）MDS/MPN的診斷和區分，（3）將具有MDS主要的特異性改變，如血細胞減少，但是骨髓中沒有明確的形態學證據，稱為待定MDS，（4）增列了難治性血細胞減少伴單系病態造血的亞型，（5）將伴有多系病態造血的環形鐵粒幼細胞（RCMD-RS）歸入RCMD。
表3 病態造血的形態學改變（WHO，2008年）
| 紅系 | 粒系 | 巨核系 |
細胞核 核出芽 核間橋 核碎裂 核多分葉 巨幼樣變 | ||
| 核分葉減少 | 小巨核細胞 | |
| （假Pelger-Huët；pelgeriod） | 核少分葉 | |
| 不規則核分葉增多 | 多核（正常巨核細胞為單核分葉） | |
細胞質 環狀鐵粒幼細胞 空泡 PAS染色陽性 | ||
| 胞體小或異常增大 | ||
| 顆粒減少或無顆粒 | ||
假Chediak-Higashi顆粒 Auer小體 |
表4 MDS病理活檢的意義
| 意義 |
| 與AML鑒別[骨髓塗片被血液稀釋時(CD34-IHC)] |
| 與低增生性AML鑒別(CD34-IHC) |
| 與再生障礙性貧血鑒別 |
| CD34+祖細胞多灶性集聚(CD34-IHC) |
| CD34+祖細胞的異常分佈/定位（ALIP）(CD34-IHC) |
| 巨核細胞的形態學和集聚異常(IHC: CD31、CD42，或CD61) |
| 明確骨髓纖維化(Gömöri氏銀染) |
| 明確血管新生增加(CD34-IHC) |
| 明確第二（伴發）髓系腫瘤 |
| 診斷低增生性MDS |
| 診斷MDS-U和系統性肥大細胞增多症伴MDS（SM-MDS） |
| FISH進行細胞遺傳學檢測[常規染色體核型檢查失敗時] |
表5 MDS病理活檢推薦組化抗體
| 標誌 | 細胞類型 |
| 最低組合 | |
| CD34 | 原始細胞、祖細胞、內皮細胞 |
| CD31、CD42、或CD61 | 巨核細胞 |
| 類胰蛋白酶* | 肥大細胞、嗜鹼粒細胞、髓系祖細胞 |
| 附加組合 | |
| CD3 | T細胞 |
| CD15 | 單核細胞、粒細胞 |
| CD20 | B細胞 |
| CD25 | T和B細胞亞群，不典型肥大細胞 |
| CD38 | 漿細胞 |
| CD68、CD68R | 單核細胞、巨噬細胞、髓系細胞 |
| 溶菌酶# | 單核細胞、巨噬細胞 |
| CD117* | 祖細胞、肥大細胞 |
| 2D7，BB1 | 嗜鹼粒細胞 |
*極少數MDS患者原始細胞的CD34陰性，但CD117陽性。原始細胞類胰蛋白酶反應很弱或陰性。
#單核/巨噬細胞用於鑒別未成熟單核細胞和原始細胞(CMML vs. AML)。
表6 MDS中染色體異常及其比例（WHO，2008年）
| 異常 | MDS | t-MDS |
| 非平衡性 | ||
| +8* | 10% | |
| -7/7q- | 10% | 50% |
| -5/5q- | 10% | 40% |
| 20q-* | 5-8% | |
| -Y* | 5% | |
| i(17q)/t(17p) | 3-5% | |
| -13/13q- | 3% | |
| 11q- | 3% | |
| 12p-/t(12p) | 3% | |
| 9q- | 1-2% | |
| idic(X)(q13) | 1-2% | |
| 平衡性 | ||
| t(11;16)(q23;p13.3) | 3% | |
| t(3;21)(q26.2;q22.1) | 2% | |
| t(1;3)(p36.3;q21.2) | 1% | |
| t(2;11)(p21;q23) | 1% | |
| inv(3)(q21;q26.2) | 1% | |
| t(6;9)(p23;q34) | 1% |
*形態學未達到標準，僅有該細胞遺傳學異常不能作為診斷MDS的確切證據，如果同時伴有持續性血細胞減少，可以考慮擬診MDS。
表7 流式細胞術檢測的MDS表型異常
| CD34+髓系祖細胞 |
在CD34+細胞群中絕對和相對增加 表達CD11b和/或CD15 CD13、CD33或HLA-DR表達缺失 表達淋系抗原：CD5、CD7、CD19或CD56 CD45表達下降 CD34密度異常增高或下降 CD38表達下降 |
CD34+B系祖細胞（CD34+/CD10+） CD34+/CD10+細胞在CD34+細胞群中絕對和相對下降 |
| 成熟髓系細胞（中性粒細胞） |
無顆粒中性粒細胞（中性粒細胞散射角降低） 髓系抗原間表達關係模式異常 成熟不同步 表達CD34 表達淋系抗原 CD45表達下降 |
| 單核細胞 |
HLA-DR、CD11b、CD13、CD14、CD33抗原間表達關係模式異常 CD13、CD14、CD64或CD33表達缺失 表達CD34 表達淋系抗原（不包括CD4） |
| 紅系前體細胞 |
CD45表達異常 表達CD34 CD71、CD117、CD235a表達異常 |
表 8 MDS的FAB分型
| FAB類型 | 外周血 | 骨髓 |
| RA | 原始細胞<1% | 原始細胞<5% |
| RAS | 原始細胞<1% | 原始細胞<5%，環形鐵幼粒細胞>有核紅細胞15% |
| RAEB | 原始細胞<5% | 原始細胞5%～20% |
| RAEB-t | 原始細胞≥5% | 原始細胞>20%而<30%；或幼粒細胞出現Auer小體 |
| CMML | 原始細胞<5%， 單核細胞絕對值>1×10^9/L | 原始細胞5%～20% |
表9 MDS 2008年WHO修訂分型
| 分型 | 外周血 | 骨髓 |
難治性血細胞減少伴單系病態造血（RCUD） 難治性貧血（RA） 難治性中性粒細胞減少(RN) 難治性血小板減少（RT） | 一系或兩系血細胞減少① 原始細胞無或少見（<1%） | 一系病態造血：病態造血的細胞占該系細胞10%或以上 原始細胞<5% 環狀鐵粒幼細胞<15% |
| 難治性貧血伴環狀鐵粒幼細胞（RARS） | 貧血 無原始細胞 | 環狀鐵粒幼細胞≥15% 僅紅系病態造血 原始細胞<5% |
| 難治性血細胞減少伴多系病態造血（RCMD） | 血細胞減少 原始細胞無或少見（<1%）② 無Auer小體 單核細胞<1×10^9/L③ | ≥兩系病態造血的細胞≥10% 原始細胞<5% 無Auer小體 ±環狀鐵粒幼細胞≥15% |
難治性貧血伴原始細胞增多-1 （RAEB-1） | 血細胞減少 原始細胞<5% 無Auer小體 單核細胞<1×10^9/L | 一系或多系病態造血 原始細胞5-9% ② 無Auer小體 |
難治性貧血伴原始細胞增多-2 （RAEB-2） | 血細胞減少 原始細胞5-19% 有或無Auer小體 單核細胞<1×10^9/L | 一系或多系病態造血 原始細胞10-19% 有或無Auer小體③ |
| MDS-未分類（MDS-U） | 血細胞減少 原始細胞≤1% | 一系或多系病態細胞<10%同時伴細胞遺傳學異常 原始細胞<5% |
| MDS伴單純5q- | 貧血 血小板正常或升高 原始細胞無或少見（<1%） | 分葉減少的巨核細胞正常或增多 原始細胞<5% 細胞遺傳學異常僅見5q- 無Auer小體 |
①兩系血細胞減少偶見，全血細胞減少應診斷為MDS-U。
②如果骨髓中原始細胞<5%，外周血中2-4%，則診斷為RAEB-1。如RCUD和RCMD患者外周血原始細胞為1%，應診斷為MDS-U。
③伴有Auer小體，原始細胞在外周血中<5%，骨髓中<10%，應診斷為RAEB-2
● 骨髓增生異常綜合征可分為5型：難治性貧血、環形鐵粒幼細胞性貧血、難治性貧血伴原始細胞增多、難治性貧血伴原始細胞增多轉變型、慢性粒-單核細胞性白血病。
● 骨髓增生異常綜合征的預后積分系統（IPSS）根據患者染色體改變、骨髓原始細胞、血紅蛋白、中性粒細胞、血小板將其分為預后非常良好組（0～2分）、良好組（>2～3.5分）、中危組（>3.5～5分）、不良組（>5～6分）、極度不良組（>6分）。
● 註：染色體核型VG：del(11q),-Y；G：正常，del(20q)del(5q),del(12p)；Int:+8,7q-,i(17q),+19,+21,及其他單獨或雙染色體改變，獨立克隆；P:der(3)q21/q26,-7,包含7q-的雙染色體改變，複雜染色體改變（3個）；
● VP:複雜染色體改變（3個以上）
● 目前大多採用支持治療、促造血治療、誘導分化治療、生物反應調節劑、去甲基化治療、聯合化療、異基因造血幹細胞移植等。
● 對於貧血患者可輸血治療。
● 血小板低患者可輸注血小板。
● 粒細胞減低的患者，注意防止感染。
● 可使用雄激素、粒細胞集落刺激因子、促紅細胞生成素等，能改善部分患者的造血功能。
● 促進患者不能分化成熟的細胞，成為成熟的細胞，從而發揮正常的功能。
● 可延遲向急性髓系白血病轉化。
● 部分患者能獲得一段緩解期。
● 是目前唯一可能治癒骨髓增生異常綜合征的療法。
● 主要危害為貧血及粒細胞減少導致的重症感染、出血，嚴重時危及生命。
● 骨髓增生異常綜合征能夠轉化為急性髓系白血病，急性髓系白血病會轉移。
● 經治療可延緩病程，避免和減少併發症的發生，患者可長期生存。
● 骨髓增生異常綜合征病因尚不明確，目前沒有良好的預防措施。
MDS國際工作組（International Working Group, IWG）於2000年提出國際統一療效標準，2006年又做了進一步修訂，使不同臨床治療方案結果間具有可比性。MDS的治療主要目的：改變自然病程和改善生存質量（表10），以此評價療效。
表10 IWG療效標準
| 類別 | 療效標準（療效必須維持≥4周） |
| 完全緩解 | 骨髓：原始細胞≤5%且所有細胞系成熟正常 應註明持續存在的病態造血 外周血： 血紅蛋白: ≥110g/L 中性粒細胞：≥1.0×10^9/L 血小板：≥100×10^9/L 原始細胞0% |
| 部分緩解 | 外周血絕對值必須持續至少2個月 其它條件均達到完全緩解標準（凡治療前有異常者），但骨髓原始細胞僅較治療前減少≥50%，但仍>5% 不考慮骨髓細胞增生程度和形態學 |
| 骨髓完全緩解 | 骨髓：原始細胞≤ 5%且較治療前減少≥50% 外周血：如果達到血液學改善（HI），應同時註明 |
| 疾病穩定 | 未達到部分緩解的最低標準但至少8周以上無疾病進展證據 |
| 血液學改善（療效必須維持≥8周） | |
紅系反應 （治療前<110g/L） | 血紅蛋白升高≥15g/L 紅細胞輸注減少，與治療前比較，每8周輸注量至少減少4個單位。僅治療前血紅蛋白≤90g/L且需紅細胞輸注者才納入紅細胞輸注療效評估。 |
血小板反應 （治療前<100×10/L） | 治療前血小板計數>20×10^9/L者，凈增值≥30×10^9/L； 或從<20×10^9/L增高至>20×10^9/L且至少增高100% |
中性粒細胞反應 （治療前<1.0×10/L） | 增高100%以上和絕對值增高>0.5×10^9/L |
| 治療失敗 | 治療期間死亡或病情進展，表現為血細胞減少加重、骨髓原始細胞增高或較治療前發展為更進展的FAB亞型 |
| 完全緩解或部分緩解后複發 | 至少有下列1項： 骨髓原始細胞回升至治療前水平 粒細胞或血小板數較達最佳療效時下降50%或以上 血紅蛋白下降≥15g/L或依賴輸血 |
| 血液學改善後進展或複發 | 有下列至少1項： 粒細胞或血小板數較最佳療效時下降≥50% 血紅蛋白下降≥15g/L 依賴輸血 |
| 細胞遺傳學反應 | 完全緩解： 染色體異常消失且無新發異常 部分緩解： 染色體異常細胞比例減少≥50% |
| 疾病進展 | 原始細胞<5%者：原始細胞增加≥50%達到5% 原始細胞5%-10%者：原始細胞增加≥50%達到10% 原始細胞10%-20%者：原始細胞增加≥50%達到20% 原始細胞20%-30%者：原始細胞增加≥50%達到30% 下列任何一項： 粒細胞或血小板數較最佳緩解/療效時下降≥50% 血紅蛋白下降≥20g/L 依賴輸血 |
| 生存 | 結束時點： 總體生存：任何原因死亡 無事件生存：治療失敗或任何原因死亡 無進展生存：病情進展或死於MDS 無病生存：至複發時為止 特殊原因死亡：MDS相關死亡 |
#在沒有如感染、重複化療療程、胃腸出血、溶血等其它情況的解釋下
基本信息
- 中文名
- 骨髓增生異常綜合征
- 外文名
- Myelodysplastic Syndromes，MDS
- 癥狀表現
- 貧血，出血
- 是否傳染病
- 無傳染性
- 主要病因
- 病因不明