抗病毒免疫

病毒突破人體第一道防線后，干擾素和自然殺傷細胞（NK細胞）在第二道防線中占重要地位。

病毒進入機體后，能刺激人體的巨噬細胞、淋巴細胞以及體細胞產生干擾素。干擾素具有廣譜抗病毒作用，它能誘生抗病毒白蛋白來阻斷新病毒的產生，故有阻止病毒增殖和擴散作用。NK細胞是淋巴細胞中除T細胞、B細胞外的另一類細胞，它們占淋巴細胞總數的5-10%，一刻不停地在血循環中承擔著“巡邏”任務。一旦發現有不正常的細胞，立即能釋放穿孔素等將它們殺死。被病毒感染的宿主細胞屬不正常細胞，因此亦在NK細胞攻擊範圍之內。

病毒逃脫了第二道防線抵禦后，就面臨第三道防線。這就是特異性體液免疫和細胞免疫。它們在對抗病毒感染中各有特定作用。特異性抗體可以中和存在於宿主細胞外的病毒。抗體與病毒結合后，病毒就不能與易感染細胞表面的相應受體結合而進入細胞，並且隨後這些抗體和病毒的結合物就被吞噬細胞吞噬降解。對已進入易感染細胞的細胞內病毒，像胞內菌一樣，抗體進不去，需要細胞免疫中的CD8 CTL細胞完成清除任務。CTL細胞破壞“藏”有病毒的感染細胞的過程是，首先CTL細胞與病毒感染細胞靠近並相互接觸，然後CTL細胞放出穿孔素、粒酶等生物活性物質，再后CTL細胞離開，最後病毒感染細胞破裂死亡，釋出的病毒則可被特異性抗體中和消滅。CD8 CTL細胞離開后，還能以同樣方式多次攻擊其他感染細胞。

徠一、非特異性抗病毒免疫

1．先天不感受性

2．屏障作用

3．巨噬細胞作用

4．干擾素（interferon, IFN）

二、特異性抗病毒免疫

1．體液免疫的抗病毒作用

中和抗體作用機理、抗病毒免疫球蛋白及抗體對靶細胞作用。

2．細胞免疫抗病毒作用

殺傷性T細胞及致敏T細胞作用。

一種抗病毒免疫反應調節新機制，由第二軍醫大學免疫學研究所、醫學免疫學國家重點實驗室曹雪濤院士和安華章副教授等組成的課題組所揭示。這一新的科學發現，為人類有效調控抗病毒免疫反應增添了新思路，同時有可能提出抗病毒免疫治療的新靶點。2007年1月05日，國際免疫學領域權威學術期刊《免疫》刊登了該研究論文。

在國家自然科學基金重大項目和國家“973”免疫學項目支持下，該課題組人員瞄準Toll樣受體與機體免疫調控這一免疫學國際前沿熱點，首次發現了一種稱為“蛋白磷酸酶2”的信號轉導分子，通過結合“蛋白激酶分子1”的激酶活性結構域並抑制其激酶活性，從而能夠特異性地顯著抑制Toll樣受體活化的巨噬細胞產生炎症性細胞因子和I型干擾素，進而負向調控機體抗病毒免疫反應，為抗病毒免疫反應的調節機制增添了新的認識，同時提示“蛋白磷酸酶2”有可能成為抗病毒免疫治療的新靶點。

“蛋白磷酸酶2”是由國際著名華裔分子生物學家馮根生教授於1993年發現的，馮根生教授對該項研究工作給予了大力支持。利用該分子作為靶點可以調節I型干擾素的產生，為有效治療病毒性肝炎、紅斑狼瘡等免疫相關性疾病開闢新的途徑。