視覺誘發電位

誘發電位（evoked potential,EP）是指給予神經系統某一部位適宜刺激，在神經系統相應部位所記錄到的電位變化。通常把與刺激信號有嚴格關係的特定反應電位稱為特異性誘發電位，這種特異性誘發電位是誘發信息以神經發放形式，在神經通路不同水平上不斷組合形成的一系列神經電活動。由於誘發反應與誘發刺激之間在時間上有恆定的關係，因此根據神經衝動傳導時間便可以判定誘發電位中不同的反應所代表神經通路的水平。如果某一水平發生病變或功能障礙時，誘發電位的相應部分就會出現潛伏期、波幅及波形的改變。一般地說：(1)F-VEP異常提示視網膜至視皮層之間的病變，異常程度與視功能障礙程度相一致，視網膜病變通過ERG可以識別；(2)F-VEP正常、P-VEP異常提示屈光系統的病變，屈光系統的病變通過眼科常規檢查可以驗證；(3)F-VEP正常、P-VEP正常表示視功能正常；(4)F-VEP正常、P-VEP檢查不配合或眼科常規檢查正常提示自訴的視功能障礙情況不真實。

眼球鈍挫傷致眼部毀損，符合重傷第十條的評定為重傷。造成視力障礙的，按障礙程度進行評定。VEP除對視功能障礙可以進行定量評定外，對於各種視功能障礙的病變也有一定診斷和鑒別診斷的價值。雖然VEP是一種客觀評定視功能的方法，但在法醫學鑒定中應用還注意以下問題：(1)VEP屬於皮層電位，精神狀態對VEP的結果有一定的影響，因此測試中應保持被試者處於清醒、安靜的狀態。(2)對於P-VEP的測試結果判定，要特別注意被試者的注視程度，注視不良可以造成P-VEP的潛伏時間延長，波幅降低甚至消失，對此不要誤認為視功能的障礙；(3)個別視野嚴重損傷的患者，雖然有時視力較好（0.1～0.3）,但也可以造成VEP的無波，因此在分析VEP結果的同時要注意中心視功能和周邊視功能情況。(4)視力低的患者其VEP、ERG不一定就會出現異常，這可以作為偽盲的一種鑒別手段，偽盲的VEP、ERG均正常。

研究結果證明，應用ERG和VEP可以診斷視覺通路上的病變，能客觀、定量、定位地評價視功能障礙的類型和程度。VEP是目前視神經病變最敏感的客觀檢查方法，藉此可以對臨床診斷進行進一步確認。應用ERG和VEP，能準確反映病情，可以作為眼外傷鑒定的客觀指標，在法醫臨床學中意義重大。結合眼科常規檢查可以識別偽盲和明顯誇大視功能障礙者。

傳統的眼球跟蹤方式是一種比較直接和容易理解的人機介面方式，但實現起來有一定的技術障礙，為此，探索一種可以利用視覺誘發電位信號區分受試者所注視的目標的實驗方法。方法：選擇2004-06解放軍第三軍醫大學大坪醫院野戰外科研究所視力或矯正視力正常的工作人員6名，男4名，女2名，年齡24～43歲。採用雙計算機和Active One生理信號測量系統建立了視覺誘發電位檢測實驗系統，計算機屏幕上閃爍的小方塊代表不同的注視目標，受試者注視其中一個目標30 s,對檢測到的腦電信號採用累加平均法和頻譜分析法進行分析處理，提取視覺誘發電位。結果:6名受試者，共36次試驗，實驗數據全部進入結果分析。應用該系統分析實驗數據波形，均能分辨出視覺誘發電位信號。結論：當多個刺激目標進入視野，檢測出的視覺誘發電位是由受試者所注視的刺激目標引起。瞬態視覺誘發電位和穩態視覺誘發電位均可以判別注視目標，視覺誘發電位適用於腦機介面研究.

視覺誘發電位(VEP)是了解從視網膜到視覺皮層，即整個視覺通路功能完整性檢測。通過特定的棋盤格翻轉模式分別刺激左、右眼在視覺皮層記錄誘發電位(P100)。依據P100潛伏期和波幅分析通路損害在視網膜、視交叉前或視交叉后的水平，對損害程度、治療效果及預后做出客觀評估。

由於VEP是一種檢測視神經亞臨床損害的敏感手段，神經科和眼科臨床部分疾病的診斷及鑒別，視覺誘發電位(VEP)具有得天獨厚的優勢。

1、視神經炎

視神經炎時表現為VEP潛伏期延長和波幅降低，通常波幅變異性較大，潛伏期變異性較小，視神經纖維受累側眼VEP的P100延遲，平均峰潛伏期幾乎延長30%，波幅減低50%，而未受累側眼的VEP均正常。

2、其它視神經異常疾病

多種病因所致的視神經病理性受累，均可影響VEP。

在Leber遺傳性視神經病中，可有VEP的異常，許多有嚴重視力受損的病人記錄不到VEP，或表現為反應小、波形離散及延遲；在缺血性視神經病患者，可出現VEP的延遲，但波幅的降低通常更具特徵性；中毒性弱視中VEP波幅明顯減低，但潛伏期通常正常；青光眼患者的VEP常為潛伏期異常。

3、多發性硬化

VEP對確診多發性硬化具有很高的診斷價值，這已得到大量研究的反覆證實，陽性率通常可達70%—97%。

多發性硬化的診斷，取決於能說明中樞神經系統存在多處病灶的臨床和實驗室證據。在這種疾病中，視神經是最常受累的部位之一。VEP潛伏期是一種檢測視覺通路損害的客觀手段，甚至在這些損害處於亞臨床狀態時，對多發性硬化患者來說，通過VEP技術可提示視覺通路受累的亞臨床依據。因此，當臨床上已確定有一處病變存在，尤其是枕骨大孔水平以下時，通過VEP檢測出視覺系統的病變，對於多發性硬化的診斷是非常有價值的。

VEP改變的病理生理基礎仍不明確，直接的實驗表明，完全性傳導阻滯可能是中樞神經纖維廣泛脫髓鞘的結果，波幅的改變可能很大程度上反映了受損纖維的完全性傳導阻滯；而在不太嚴重且不太廣泛的脫髓鞘病變中，常表現為VEP潛伏期延遲，反映了受損視覺纖維的傳導速度減慢。

4、前視覺通路的壓迫性病變

VEP潛伏期延長並非多發性硬化和視神經炎所特有的表現，前視覺通路的壓迫性病變也可產生相似的異常。

壓迫性病變時，VEP可有潛伏期延長，且大多在早期階段，即使潛伏期增加，其程度也遠小於脫髓鞘疾病。潛伏期延遲一般不超過正常上限20ms，而在視神經炎和多發性硬化常常是平均延遲34—45ms，個別病例延遲長達100ms。另外在壓迫性病變VEP顯示波形異常的發生率遠高於脫髓鞘疾病，尤其是在蝶鞍區的腫瘤，其特徵是VEP的不對稱性。

5、詐病或癔病

如果VEP可反映“看得見”的能力，那麼對於那些聲稱“看不見”、但又無病理改變者，通過VFP就可得到測試。如果VEP正常就提示從視網膜到視覺皮層通路是完整的。

如果病人主訴單眼全盲，也的確可以記錄不到VFP，此時要考慮兩種可能性：或是病變所致，或是VEP的隨意抑制。

VEP可被隨意抑制，採取諸如過度沉思、注意力不集中於棋盤格平面及眼球會聚等隨意活動可使VEP消失。因此，當懷疑詐病時，應謹慎採用VEP，通過用大視野、大棋盤格和雙眼刺激的方法，可使VEP因隨意作用所致的改變減小到最低限度。

當懷疑VEP是因隨意抑制所引起時，也可採用“開始-終止”這種刺激方式隨機給予刺激，以使得受檢者不知道什麼時候刺激將會出現，這樣欺騙手段就難以施展了。

1、分組選取確診為慢性酒精中毒的40例男性患者，年齡29～61歲，平均（42±6）歲。受試者均有至少6年的酗酒史，平均年限為（21±9）年。在測試前患者均經過至少7天的解毒治療，由此排除了一些如體溫降低等相關的影響因素。解毒的療效通過每天酒精比重計進行了解。為了解不同戒酒周期對PVEP是否有影響，慢性酒精中毒患者分為兩組：第一組（Gr1組）患者為戒酒<30天（平均為14天）的24例患者，第二組（Gr2組）為戒酒≥30（平均38天）天的16例患者。對照組為25例男性受試者，測驗前均確定其腕部神經傳導系統為正常。

2、PVEP檢測[8]採用國產TEC-100C+視覺電生理檢測儀的信號採集與處理系統及閃光發生器。實驗半暗室內進行，受檢者取坐位，全身肌肉放鬆，半卧於沙發椅上進行。記錄電極為盤式，電極位置參照國際腦電圖10/20定位法頭皮引導電極置於枕骨粗隆上2cm處，參考電極置於髮際下約1cm處的前額部，接地電極置於一側耳垂處。受試者距屏幕1m，單眼記錄，對側眼遮蓋。刺激模式採用黑白棋方格翻轉刺激，刺激頻率分別為1.0Hz和100Hz，刺激間期為500ms，刺激次數為100次，屏幕平均亮度為5cd/m2，空間頻率刺激為50ms/s,對比度為90%。檢測VEP信號經電子計算機處理，進行方差分析。

3、診斷標準符合以下標準為PVEP異常：（1）排除操作、電極脫落等因素外，受檢眼P1波消失；（2）P1潛伏期高於該年齡組P1潛時正常值上限（101.6±15.5）ms；（3）波幅低於該年齡組正常值下限（9.25±4.52）μV；（4）受檢眼P1潛伏期正常，但差值>10ms。

4、統計學分析用SPSS13.0統計軟體進行數據分析，數據處理用方差分析，結果以均數±標準差（x±s）表示。

對照組對刺激反應屬於三相式，90～108ms的視神經誘發電位P100波潛時平均值為（97.3±5.5）ms。無論對哪只受試眼進行測試，記錄結果顯示其P100的振幅均為串峰，平均峰值為10.2±3.72μV。酒精中毒組的P100波潛時平均值為101±9ms（範圍89～130ms），P100的振幅為（10.4±4.5）μV（範圍在2.60～25.30μV）。與對照組相比，兩組之間的P100波潛時差異有顯著性（P=0.004），但是兩組之間的P100振幅之間的差異並無統計學意義（P=0.7）。Gr1組和Gr2組的視覺誘發電位P100波潛時分別為101ms和102ms，兩組之間差異沒有統計學意義（P=0.6）；但第一組、第二組分別與正常對照組比較差異均有顯著性（分別為P=0.016，P=0.009）。而第一組、第二組的P100振幅與對照組相比，差異均無統計學意義（分別為P=0.1，P=0.2）。視神經誘發電位P100波潛時和P100的振幅與患者酗酒時間長短並沒有相關性（P分別為0.069和0.156），同時結果顯示視神經誘發電位P100波潛時和P100的振幅的變化與戒酒時間長短也沒有相關性（P分別為0.692和0.550）。

慢性酒精中毒視覺誘發電位的改變

本組對慢性酒精中毒患者視神經功能和結構是否有改變進行了研究，通過PVEP的測試，了解長期酗酒對PVEP的影響及其相關參數在飲酒期間和戒酒時期的差異。15%的患者出現至少有一隻受試眼表現異常。慢性酒精中毒患者的視神經誘發電位的P100波潛時與正常對照組差異有顯著性，而依據不同戒酒時間分成的兩個組的視神經誘發電位的P100波潛時測定的結果顯示，在戒酒時間沒達到75天時，酒精中毒患者仍會有病理改變，由此筆者認為P100值可以作為區分急性和亞急性戒酒患者的標誌。研究結果顯示P100波潛時和振幅既不與酗酒時間呈相關性，也不與戒酒時間長短呈相關性。Postuma[9]和Ahmed[10]的研究也顯示分別有15%和13%的患者存在視神經誘發電位的異常。而Chan等[11]的研究顯示已經戒酒約22天的慢性酒精中毒患者中出現視神經誘發電位異常的佔23%，但是慢性酒精中毒患者與對照組相比，無論是否進行戒酒，P100波潛時延長，振幅有降低趨勢。Nicolas等[12]的研究結果顯示慢性酒精中毒患者存在著明顯的視神經誘發電位P100延長的現象。在慢性酒精中毒患者中發現視神經誘發電位的P100波潛時延長可能是由於各種原因造成的：例如機體電解質紊亂，細胞膜性質發生變化，或者是神經結構發生改變等。對酒精的易感性存在著明顯的個體差異，在視覺上無明顯癥狀的慢性酒精中毒患者身上發現異常的視神經誘發電位，這個結果提示檢測視神經誘發電位可能有助於發現早期的病理變化，了解患者功能代謝紊亂的進程。但是了解什麼時候這些異常能夠恢復，如何恢復，還有待於進一步的研究。