郭彩霞

1991年畢業於武漢大學生命科學院細胞生物學專業並獲得學士學位。

1994年畢業於武漢大學生命科學院生物工程研究中心並獲得碩士學位。

1996年至1999年師從劉以訓院士攻讀中國科學院動物研究所生理學專業博士學位。

1999年10月至2001年1月在美國肯塔基大學生理系Ok-Kyong Park-Sarge 博士實驗室從事博士后研究工作。

2001年1月至2004年在美國德克薩斯州西南醫學中心病理系Errol C. Friedberg 博士實驗室從事博士后研究工作。

2004年至2008年任美國德克薩斯州西南醫學中心病理系Instructor。

2008年3月至2009年任美國德克薩斯州西南醫學中心病理系助理教授（Assistant Professor）。

2008年底入選中國科學院“百人計劃”，受聘為中國科學院北京基因組研究所研究員。

1）TLS聚合酶參與DNA損傷耐受的分子機理；

2）TLS通路與其它DNA損傷修復途徑的interplay及其與基因組不穩定性的關係；

3）TLS 聚合酶的體內新功能；

4）DNA損傷修復與神經退行性疾病及生殖細胞發生的關係。相信這些研究成果將對了解癌症發生機理以及開發抑癌新手段提供重要的理論基礎。

近年來所取得的研究成果發表在國際核心學術期刊，包括Mol Cell、Mol Cell Biology、EMBO Journal、 JBC、DNA Repair等。最主要研究結果揭示REV1很可能在跨損傷DNA合成時的聚合酶切換過程中扮演十分重要的作用。現為“DNA Repair”雜誌審稿人。

DNA損傷耐受與突變研究組

主要從事DNA損傷修復研究，綜合利用生物化學、分子和細胞生物學方法, 研究哺乳動物細胞DNA損傷耐受機理，特別是跨損傷DNA合成對基因組穩定性的影響。

基因組DNA一直受到各種內源及外源的DNA損傷因子的攻擊。大多數的DNA損傷都能被各種DNA修復機制識別和修復。然而總有一些DNA 損傷逃脫修復機制的監控，阻礙DNA複製。如果細胞不採取措施來戰勝這種障礙，DNA 複製叉會被破壞進而導致產生致命的DNA 雙鏈斷裂以及細胞死亡。幸運的是細胞還有另外一種重要的機制來保證在DNA 損傷存在下DNA 繼續進行複製，這種機制即是DNA 損傷耐受機制（DNA damage tolerance）。跨損傷DNA合成（translesion DNA synthesis, TLS）是一種特殊的DNA 損傷耐受機制，它是利用特殊的DNA 聚合酶直接在Lesion 的對面合成DNA。這些特殊的聚合酶大多屬於DNA 聚合酶Y-家族。在哺乳動物細胞中，Y-家族DNA 聚合酶包括Pol?, Pol?, Pol? 和REV1。它們在體內自發性和誘發性DNA 突變中起著非常關鍵的作用。目前關於Y-家族DNA 聚合酶的功能調控還很不清楚。