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腫瘤

腫瘤（tumor）是機體在各種致癌因素作用下，局部組織的某一個細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致其克隆性異常增生而形成的新生物（neogrowth），因為這種新生物多呈佔位性塊狀突起，也稱贅生物（neoplasm）。一般認為，腫瘤細胞是單克隆性的，即一個腫瘤中的所有瘤細胞均是一個突變的細胞的後代。腫瘤的肉眼觀形態肉眼觀腫瘤的形態多種多樣，並可在一定程度上反映腫瘤的良惡性。學界一般將腫瘤分為良性和惡性兩大類。良性腫瘤細胞的異型性不明顯，一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的異型性。近年來，惡性腫瘤治療又出現了新方法，這就是空氣負離子自然療法。大量臨床實驗證實，空氣負離子理療癌症效果顯著，是除放療、化療、手術治療外地又一新方法。

1分類 2科學研究

分類

根據新生物的細胞特性及對機體的危害性程度，又將腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。惡性腫瘤可分為癌和肉瘤，癌是指來源於上皮組織的惡性腫瘤。肉瘤是指間葉組織，包括纖維結締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨和軟骨組織等，發生的惡性腫瘤，如由大腸黏膜上皮形成的惡性腫瘤稱為大腸黏膜上皮癌，簡稱大腸癌。由皮膚上皮形成的稱皮膚上皮癌，簡稱皮膚癌等等。所以，若醫生說某某人患的是癌症，即表明患者長的是惡性腫瘤；若說某某人患的是胃癌，意思是患者的胃黏膜上皮形成的癌症，若說患者得的是胃肉瘤，則表明這種惡性腫瘤不是由黏膜上皮細胞所形成的，可能由平滑肌細胞惡變引起，或是屬於胃的惡性淋巴瘤等。但也可籠統地說他罹患了癌症。

白血病是一種血液系統的惡性腫瘤，所以俗稱血癌。它是由骨髓中某型未成熟的白細胞瀰漫性惡性生長，取代正常骨髓組織並進入血液中形成的。因在患者的血液中出現大量的這種腫瘤性白細胞，以致血液呈現乳糜樣顏色的特徵，因此人們便稱它為白血病，其實此病名未能反映出它的癌細胞的生物學分類特徵。在極大多數病例中，血液白細胞數量明顯增多，但有時也可正常甚至減少。按白血病細胞的類型，可分為粒細胞型、淋巴細胞型、單核細胞型等3種。另外，一如上述，醫生是根據腫瘤的病理學形態、生長方式以及對病人的危害程度，將腫瘤分為惡性和良性兩大類的。現將它們的主要區別列表如下：

良性腫瘤與惡性腫瘤的主要區別

良性腫瘤	惡性腫瘤（癌）
生長緩慢有包膜，膨脹性生長，摸之有滑動邊界清楚不轉移，預后一般良好有局部壓迫癥狀，一般無全身癥狀通常不會引起患者死亡	生長迅速侵襲性生長，與周圍組織粘連，摸之不能移動邊界不清易發生轉移，治療后易複發早期即可能有低熱、食慾差、體重下降、晚期可出現嚴重消瘦、貧血、發熱等如不及時治療，常導致死亡

由於良性腫瘤與惡性腫瘤不但臨床表現不一，更重要的是預后（病人的最後結局）不同，所以一旦發現體內出現腫塊以及上述癥狀，應及時就醫。

科學研究

2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發現在禁食狀態下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，並提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。

研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，併發揮抗癌作用。該研究中發現間歇性禁食不僅可以調節體內代謝增加化療效果，並可以保護患者免受化療的毒副作用，並有助於臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯合使用並探究對腫瘤的治療潛力。

研究人員將接種了人結腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時餵養，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常餵養組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結果發現二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發現腫瘤細胞只有在低糖環境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環境中才會起到抗腫瘤作用。

在低糖/二甲雙胍治療下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細胞中過度活化，促進細胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進一步機制研究發現，二甲雙胍/低血糖組合的協同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導，導致腫瘤細胞中促存活蛋白MCL-1的表達降低和細胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性激活是二甲雙胍誘導的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調節亞基B56δ通過低葡萄糖上調，導致PP2A-B56δ複合物具有高親和力的活性。

該研究的結果表明，PP2A-GSK3β-MCL-1通路的發現可能成為治療腫瘤的靶點，但二甲雙胍/低糖聯合治療在患者身上的安全性還需要進一步試驗證明。

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