三環類抗抑鬱葯

TCAs阻斷了去甲腎上腺素（NA）能和5羥色胺（5-HT）能神經末梢對NA和5-HT的再攝取，增加了突觸間隙單胺類遞質的濃度，臨床上表現為抑鬱癥狀的改善。目前研究發現，抗抑鬱葯對遞質再攝取的抑制作用是立即發生的，而長期用藥后則可以降低受體的敏感性（下調作用），這與抗抑鬱葯的臨床效應滯后（用藥2～3周後起效）密切相關。NA再攝取的阻斷使神經突觸間隙內源性NA濃度增加，進而可以降低突觸前膜α2受體的敏感性，長期使用還可能減少中樞α2受體的數目。5-HT再攝取的抑制首先也是增加胞體部位突觸間隙內源性5-HT濃度，通過下調突觸前胞體膜的5-HT1A受體，增加末梢釋放5-HT，最終達到抗抑鬱作用。TCAs還有很強的阻斷5-HT2A受體作用。

適用於治療各類以抑鬱癥狀為主的精神障礙，如內因性抑鬱、惡劣心境障礙、反應性抑鬱及器質性抑鬱等。還可用於治療廣泛性焦慮症、驚恐發作和恐怖症。小劑量丙米嗪可米嗪可用於治療兒童遺尿症，氯米帕明則常用於治療強迫症。對精神分裂症患者伴有的抑鬱癥狀，治療宜謹慎，TCAs可能使精神病性癥狀加重或明顯化。

三環類抗抑鬱葯曾經是首選的抗抑鬱葯，但是由於該類藥物抗膽鹼能和心血管不良反應較大，禁忌證和藥物相互作用較多，安全範圍較窄，使其臨床應用受限。TCAs服用超過一天劑量的10倍時就有致命性危險，心律失常是最常見的致死原因。

1.抗膽鹼能不良反應

三環類抗抑鬱葯常見藥物不良反應有口乾、便秘、視物模糊、尿瀦留、嗜睡、體重增加等，是其抗膽鹼能作用和抗組織胺作用的結果，與血葯濃度相關，在治療濃度範圍內即可出現，存在著較大的個體差異，並不是中毒的表現。輕度的抗膽鹼能藥物不良反應一般不需做特殊處理，必要時可加用少量擬膽鹼葯。

2.中樞神經系統毒性

TCAs引起的中樞神經系統毒性反應有情緒降低、注意力不集中、社會行為異常、震顫、運動失調、癲癇發作、思維障礙、幻覺妄想、定向力障礙、焦慮不安、譫妄、意識模糊、昏迷等。

3.心血管系統毒性

TCAs引起的心血管毒性反應包括體位性低血壓、心動過速、傳導阻滯、心律失常及心跳驟停等。TCAs所致的體位性低血壓，主要與受體的敏感性有關，在較低血葯濃度時就可發生，更多見於老年人和患有充血性心力衰竭的病人。

嚴重心、肝、腎疾病患者，以及粒細胞減少、青光眼、前列腺肥大患者禁用，妊娠頭3個月禁用。癲癇患者和老年人慎用。

（說明：上述內容僅作為介紹，藥物使用必須經正規醫院在醫生指導下進行。）