肌糖元

肌糖元（muscle glycogen），也作肌糖原。糖原是體內糖的儲存形式，主要有肝糖原和肌糖原。

肌糖原的氧化酵解

在動物、植物、微生物等許多生物機體內，糖的無氧分解幾乎都按完全相同的過程進行。肌糖元的酵解作用，即肌糖元在缺氧的條件下，經過一系列的酶促反應最後轉變成乳酸的過程。肌肉組織中的肌糖元首先與磷酸化合而分解，經過己糖磷酸脂、丙糖磷酸脂、丙酮酸等一系列中間產物，最後生成乳酸。

酵解過程

1.糖原在磷酸化酶的作用下，先釋放出還原末端的一個葡萄糖單位並且和1分子磷酸結合生成葡萄糖-1-磷酸

2.葡萄糖-1-磷酸在變位酶的作用下轉變為葡萄糖-6-磷酸

3.葡萄糖-6-磷酸就可以進入糖酵解作用或者糖的有氧氧化過程中進行氧化供能( 當然還可以參與糖的其他代謝過程), 後面的過程與葡萄糖的代謝路徑完全一樣

4.已經縮短的糖鏈可以繼續以上反應( 磷酸化--異構--進入糖酵解或有氧氧化氧化供能)

注意：肌糖原是在肌肉中被直接氧化的。不是水解再氧化，同時這裡的氧化不是說整個過程中只有氧化反應而沒有其他反應類型，整個過程才有2步是真正的氧化還原反應。

總反應式

1/n（C6H5O5）n＋H2O→2CH3CHOHCOOH

糖元 乳酸

肌糖元的酵解作用是糖類供給組織能量的一種方式。當機體突然需要大量的能量，而又供氧不足（如劇烈運動時），則糖元的酵解作用暫時滿足能量消耗的需要。在有氧條件下，組織內糖元的酵解作用受到抑制，而有氧氧化則為糖代謝的主要途徑。

肌糖原與運動能力

一、影響肌糖原儲量的因素

人體骨骼肌中肌糖原的儲量約為10—15克／千克濕肌。影響因素：

1、肌肉部位：

2、肌纖維類型：一般認為，快收縮肌纖維內糖原含量略高於慢收縮肌纖維。

3、運動訓練水平：長時間耐力訓練，可使糖原儲量增加一倍。

4、飲食：正常糖原含量的肌肉對飲食糖的敏感性較低。只有在預先經運動耗盡肌糖原的情況下，高糖飲食后才出現肌糖原儲量明顯提高。

二、影響運動時肌糖原利用的因素

(一)、運動強度、持續時間與肌糖原利用

運動強度增大，肌糖原消耗速率相應增大。

1．在90％-95％最大攝氧量以上強度運動時

肌糖原消耗速率最大。但由於肌乳酸的快速增多，抑製糖酵解進行，所以，運動至力竭時，肌糖原消耗不到原儲量的一半。

2．在65％-85％最大攝氧量強度(亞極量或亞極量下強度)長時間運動時

運動時間能維持45-200分鐘，肌糖原利用速率相當高，糖原消耗量最大。肌糖原利用速度隨運動時間的變化可分為三個時相：

運動最初階段，由於肌肉收縮的刺激、腎上腺素釋放和局部氧儲備下降，肌糖原分解迅速，糖酵解是這時供能代謝的主要過程。

第二階段，隨運動時間延長，循環系統對運動負荷適應，糖原分解速率下降，保持穩態的有氧代謝。這階段糖原分解速率隨運動強度改變，如運動強度分別為25％、54％、78％最大攝氧量時，相應的糖原分解速率分別為0．3、0．8、1．5毫摩爾•千克濕肌-1•分-1。

最後階段，隨著糖原的利用，其儲量相對減少，分解速率也大幅度下降，肌肉的補償措施是提高血糖吸收和脂肪動用。

3．以30％最大攝氧量強度(低強度)運動時

肌內主要由脂肪酸氧化供能，很少利用肌糖原。

(二)、訓練水平

高訓練水平的人，執行定量亞極量負荷運動時，脂肪酸氧化供能的比率較高，相應的肌糖原利用速率減慢。所以，運動時，增強脂肪酸氧化供能，對肌糖原的利用起節省作用。在進行大強度亞極量運動時，肌糖原分解速率相對比非訓練者要快，保證了運動時產生較大的功率輸出。

(三)、肌纖維類型

耐力訓練可以提高肌肉氧化糖、脂肪酸的能力，主要表現在I、Ⅱa型肌纖維。在低於70％最大攝氧量強度長時間運動期 間，I型肌纖維內糖原下降最多，證明這類肌纖維最適宜中、低強度運動。在75％—90％最大攝氧量強度運動中，隨著運動強度的增大，首先募集Ⅱa型肌纖維，最後是Ⅱb型肌纖維。在最大強度肌收縮時，Ⅱb型肌纖維幾乎全部募集，肌糖原迅速分解，下降量最多。

(四)、飲食

在運動前30分鐘或運動間歇，適量吃糖，可以減少肌糖原的消耗。

運動前升高血漿遊離脂肪酸的濃度，可以使運動時肌肉氧化脂肪酸的比例增大，減慢肌糖原的利用速率。

(五)、環境溫度的影響

熱天運動使肌糖原分解供能增多，寒冷時人體利用脂肪供能增多。

(六)、低氧分壓的影響

在氧分壓較低的高原進行運動時，供氧不足造成糖酵解供能的比例增多，肌糖原消耗加快，乳酸生成明顯增多。在供氧成為主要代謝限制因素時，代謝合成等量ATP時，利用糖氧化比脂肪酸氧化時消耗的氧量要少，所以；在高原訓練初期，運動時肌糖原利用增多。

三、肌糖原與運動能力的關係

(一)有氧運動能力與肌糖原儲量

在長時間(45-200分鐘)大強度運動中，運動前肌糖原儲量決定達到運動力竭的時間，直接影響耐力訓練和比賽的運動能力。

亞極量強度運動中肌糖原消耗導致運動疲勞的原因在於：

(1)糖原在肌細胞內分隔存在，當運動肌內糖原耗盡時，難以從非運動肌內得到補充。

(2)肌糖原含量低者，在完成相同負荷運動時，肌肉要較多地吸取血糖供能，可能引起低血糖症，影響中樞神經系統的能量供應。

(3)肌糖原是脂肪氧化供能的代謝引物，缺糖將影響脂肪氧化供能的能力和供能量。

(4)肌糖原儲量不足，脂肪酸供能比例增加，使運動能力下降。

(二)無氧運動能力和肌糖原儲量

肌糖原儲量過低時，抑制乳酸生成和降低無氧代謝能力。

總之，肌糖原儲量對耐力運動和極量運動都是必要的能源。設法提高體內肌糖原儲量，降低運動時糖原利用速率，加快運動后糖原恢復，並達到超量恢復，對耐力運動能力的提高尤其重要。

肌糖元與運動疲勞

由於肌糖元的分解供能，所以有些飲料偏鹼性。肌肉中肌糖元貯量約有300克，若能全部轉化為能量後足可供打完一場籃球比賽。肌糖元分解釋放能量有無氧分解和有氧分解兩條途徑。無氧分解是在沒有氧的參加下，通過氧化酶的作用，肌糖元分解為乳酸，並釋放出能量；有氧分解是在氧的參加下，通過氧化酶的作用，肌糖元分解為二氧化碳和水，同時產生大量能量。肌糖元無氧分解供應能量的方式，其最大優點是在釋放能量時不需要氧參與，這樣就使人體能夠短時間在無氧條件下運動（潛泳），或是進行時間較長而又非常激烈的運動（如中跑等）。肌糖元無氧分解的產物——乳酸是一種強酸，乳酸先在肌肉中堆積，然後逐漸釋放到血液中，使肌漿及血液的pH顯著降低。肌肉中pH下降可抑制肌糖元無氧分解過程，同時阻礙神經向肌肉傳遞興奮衝動；血液中pH下降將影響細胞生存的內環境的穩定，從而導致腦、心、腎等許多器官的工作能力下降。這些因素的綜合結果，使肌肉不能維持原來的運動強度，甚至不得不中止運動，這就是疲勞現象，上個世紀90年代有些科學家把乳酸叫做“疲勞素”。

堆積在肌肉中的乳酸主要排放在血液中，血液則依靠血液里固有的多種緩衝物質（碳酸氫鈉等）把它中和為鹽和弱酸，再經腎臟和肺的共同協作把生成的弱酸等物質排出體外，從而保持內環境的穩定。在平常的情況下，人體的這套穩定機制足以應付酸性物質的“侵入”，但在劇烈運動情況下，血乳酸可以從安靜時的9%毫克至15%毫克突然增到200%毫克至250%毫克（中跑），這時血液中貯備的緩衝物質迅速減少（有人研究要減少60%），這套穩定機制也就“回天乏術”了。為了增加運動員抗疲勞能力，有的生理學家讓1500米長跑運動員跑前服用碳酸氫鈉，結果十幾名運動員的平均跑速提高了3.1秒。所以，運動前服用鹼性物質可增加血液的緩衝能力，可更好地對抗乳酸造成的疲勞，從而提高運動成績。有些飲料中之所以含有一些鹼性物質的奧妙正是如此。

肝糖原與肌糖原代謝的異同

１.貯量

肝糖原 90-100克 <5%

肌糖原 200-500克 1%-2%

２.合成原料

肝糖原　單糖/非糖物質

肌糖原　葡萄糖

３.產物

肝糖原 葡萄糖

肌糖原　乳糖

４.功能

肝糖原 維持血糖濃度相對穩定

肌糖原　滿足劇烈運動時肌肉對能量需要

５.消耗

肝糖原 餐后12-18小時

肌糖原 劇烈運動后

６.合成途徑

肝糖原合成途徑兩條。1)直接途徑：葡萄糖(G)經G-6-P，G-1-P活化為UDPG,在糖原合酶作用下合成糖原，肌糖原合成經此途徑。三碳途徑，2）間接途徑：飢餓後補充及恢復肝糖原儲備時，葡萄糖先分解成乳酸、丙酮酸等三碳化合物，再進入肝異生成葡萄糖。肝糖原在糖原磷酸化酶作用下，直接磷酸解成G-1-P,轉變為G-6-P，在肝臟葡萄糖6磷酸酶作用下分解為自由葡萄糖。

肌糖原合成只有直接途徑，因肌肉缺乏葡萄糖6磷酸酶，肌糖原分解不能直接成糖，可成G-6-P後進入糖酵解途徑，或氧化分解，或生成乳酸后經乳酸循環再利用。